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"Nombre: Mario.\nApellidos: Lopez Santamaria.\nNHC: 44578.\nNASS: 71 32581345 06 .\nDomicilio: Calle gran vía 62, 3C.\nLocalidad/ Provincia: Barcelona.\nCP: 08021.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/03/1953.\nPaís: España.\nEdad: 65 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 12/07/2018.\nServicio: Oftalmología.\nEpisodio: 65478.\nMédico: Santiago Abengoechea Hernández NºCol: 08 20 87416.\nHistoria Actual:Varón de 65 años de edad con agudeza visual actual de 0,7 en ojo derecho (OD). Se trata de un ojo único ya que el ojo izquierdo (OI) está en ptisis bulbi debido a un antecedente traumático ocurrido en su niñez. El paciente no refiere cambios desde el inicio del cuadro y tampoco había notado variación de su agudeza visual antes de haberle realizado las sesiones de TFD. \nAntecedentes: dos sesiones de terapia fotodinámica con Verteporfin (TFD) y propuesto para una tercera acude para valoración.\nExploración y pruebas complementarias: La imagen funduscópica revela una lesión viteliforme sobreelevada en área foveal con drusas duras en el polo posterior. En la angiografía fluoresceínica (AGF) se aprecia una hiperfluorescencia en anillo progresiva e intensa en tiempos tardíos con una zona central hipofluorescente. En la angiografía con verde de indocianina (AVI) no se aprecian alteraciones de interés. En la OCT se observa la presencia de una estructura cuneiforme de reflectividad media-alta entre el epitelio pigmentado y la retina neurosensorial con un desprendimiento de la retina neurosensorial bordeando la lesión. Se le realizó un electrooculograma siendo su resultado dentro de los límites de la normalidad.\nEvolución y comentarios: El paciente es diagnosticado de DFVA y se decide realizar controles periódicos. En los controles de los 3, 6 y 12 meses los resultados de las pruebas no muestran variación respecto a la primera visita y su agudeza visual permanece estable.\nEn el control de los 24 meses su agudeza visual es de 0.02. En el fondo de ojo no se observa la lesión viteliforme sino una lesión redondeada anaranjada en el área foveal. Tanto en la AGF como en la AVI existe una hipofluorescencia intensa mantenida en todo el tiempo angiográfico. En la OCT se aprecia una depresión foveal normal con ausencia de la masa de reflectividad media apreciada en la primera visita y un aumento de la reflectividad posterior a la altura del complejo epitelio pigmentado-coriocapilar.\nRemitido por: Santiago Abengoechea Hernández C/. Muntaner, 314 08021 Barcelona España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Laila.\nApellidos: Alonso Lestayo.\nNHC: 736980.\nDomicilio: C/ Madrid, 23, 1 A.\nLocalidad/ Provincia: Barakaldo.\nCP: 48903.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/08/2015.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 16 meses Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 13/12/2015.\nMédico: María Sánchez López NºCol: 48 48 46560.\nInforme clínico del paciente: Mujer nacida a término por parto vaginal. \nAntecedentes familiares y personales: \nPrimer hijo de padres no consanguíneos. \nMadre y abuelo materno con poliquistosis renal.\nPadre con trastorno de personalidad en tratamiento.\nPrimo de rama paterna con esquizofrenia. \nDetección intraútero en ecografía de control de ventriculomegalia bilateral leve en la semana 21 de gestación que persiste en controles sucesivos. No se observan otras incidencias durante el embarazo. La puntuación en el test de Apgar fue 3/10, 4/10 y 8/10 a los 1, 10 y 20 minutos respectivamente, precisando intubación endotraqueal en la sala de partos. El peso al nacimiento fue 3.480 gramos, la talla 55 cm y perímetro craneal 39,5 cm. Al nacimiento presenta rasgos dismórficos: fascies tosca, hipertelorismo, narinas antevertidas, microrretrognatia y asimetría frontal con prominencia izquierda. Hipotonía generalizada que progresa hacia hipertonía generalizada con reflejos vivos, clonus y episodios convulsivos generalizados. No hay seguimiento visual. Durante el período neonatal, se realiza un electroencefalograma presentando una discreta lentificación difusa. En la ecografia cerebral se observa ventriculomegalia asimétrica de predominio izquierdo y asimetría hemisférica a favor del lado izquierdo. En la tomografía computarizada craneal presenta una prominencia del sistema ventricular. En la resonancia nuclear magnética se observa displasia cortical con focos de heterotopía nodular.\nEl despistaje metabólico e infeccioso es normal. Cariotipo 46XX.\nA los 7 meses de edad es remitida al servicio de oftalmología por esotropía del ojo derecho de 15º. Presenta dominancia de ojo izquierdo, nistagmus en abducción en ambos ojos. La retina muestra un aspecto distrófico con desorganización difusa y anomalías pigmentarias retinianas. Hipoplasia de nervio óptico.\nPresenta miopía de -13,00 dioptrías (-2 a 90º) en ojo derecho y -14,00 dioptrías (-2 a 180º) en ojo izquierdo. Se prescribe corrección óptica. Los potenciales evocados visuales resultan patológicos con un aumento del período de latencia. No se puede realizar un electrorretinograma por falta de colaboración. A los 14 meses, la gran hipertofia hemicraneal izquierda imposibilita portar gafas, se recetan lentes de contacto que son bien toleradas.\nA los 10 meses, presenta un importante retraso psicomotor, hipertonía de extremidades e hipotonía cervicoaxial. No hay control cefálico ni sedestación. Mejora el contacto visual con mayor interacción con el ambiente y sonrisa social. Los controles electroencefalográficos muestran una asimetría interhemisférica del trazado, sin paroxismos irritativos. Presenta un progresivo aumento del hemicuerpo izquierdo, plagiocefalia y descenso de la órbita ipsilateral.\nAparición progresiva de deformidades: tibia vara, coxa valga y adelgazamiento femoral bilateral. A los 15 meses, presenta aspecto macrocefálico con afectación del macizo craneofacial. Nevus epidérmicos y hemangiomas dispersos con predominio en el lado izquierdo. Espasticidad como respuesta a estímulos. A los 16 meses de edad, se realiza traqueostomía por laringotraqueomalacia. Fallece al sexto día del postoperatorio por neumonía.\nResponsable clínico: María Sánchez López Hospital de Cruces Plaza de Cruces, s/n 48903 Cruces/Barakaldo España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Basagaitz.\nApellidos: Olmedo Aizpurua.\nNHC: 3465741.\nNASS: 74 65784650 57.\nDomicilio: C/ San Pedro, 4, 5 A.\nLocalidad/ Provincia: Vitoria.\nCP: 01009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/06/1952.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 65 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 07/08/2017.\nMédico: Gonzaga Garay Aramburu NºCol: 01 01 37653.\nInforme clínico del paciente: paciente mujer de 65 años seguida regularmente en nuestro servicio tras haber sido intervenida en dos ocasiones de desprendimiento de retina (DR) en su ojo derecho (OD) en 1978. La primera cirugía consistió en diatermia en cuadrante nasal superior donde existía un desgarro retiniano y colocación de implante escleral segmentado. Al mes, tras sufrir una recidiva del DR, se le coloco cerclaje escleral completo anudado en cuadrante temporal inferior y se realizó diatermia en este cuadrante por existir degeneración retiniana. La paciente presentó un buen postoperatorio en el que se observó buena indentación del implante segmentado y cerclaje prominente.\nA pesar de no tener síntomas, en 1997 la exploración reveló perforación escleral con intrusión del cerclaje de media hora de extensión en el área temporal inferior, en una zona extensa de atrofia coriorretiniana. Debido a la extensión de la intrusión y a la extensa zona de atrofia coriorretiniana se decidió la observación de la paciente.\nUn año después, la paciente fue intervenida de catarata en ojo derecho mediante facoemulsificación e implante de lente en saco capsular. Siete años más tarde, se realizó capsulotomía YAG en OD por opacidad capsular. La paciente acudió a la consulta un mes después con HV en OD. La ecografía mostró la HV, la inexistencia de DR y la intrusión del cerclaje. Tras reabsorberse parcialmente la HV durante el primer mes, la paciente tuvo un nuevo sangrado por lo que se realizó vitrectomía para limpiar la sangre.\nDieciséis meses tras la cirugía, la paciente permanece asintomática y sin extensión del tamaño intraocular del cerclaje.\nResponsable clínico: Gonzaga Garay Aramburu Servicio de Oftalmología. Hospital de Txagorritxu José Atxotegi, s/n 01009 Vitoria España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Miguel.\nApellidos: Cuenca Suarez.\nNHC: 3742851.\nNASS: 85 96785636 12.\nDomicilio: Calle Antonio Palacios, 4.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 19001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 14/02/1986.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 32 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 08/06/2018.\nMédico: María Moreno López NºCol: 19 19 85470.\nInforme clínico del paciente: Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo. Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro. A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico. La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente. La presión intraocular (PIO) es de 14 mmHg en ambos ojos. El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior. La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste. La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris. El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30g, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes, de potencia elevada y tiempo largo, hasta observar la retracción del tejido. No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente. El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual. A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela. No hay signos de recidiva de la lesión.\nResponsable clínico: Dra. María Moreno López C/. Dalí, 14 19171 Cabanillas del Campo (Guadalajara) España E-mail: [email protected]\n"
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204 | S0365-66912007000800013-1 | [
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"Nombre: Lester.\nApellidos: Altamirano Turcios.\nNHC: 94578.\nNASS: 41 56940955 56.\nDomicilio: Calle Concepción Benítez, 2 5A.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP:31010.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 17/05/1993.\nPaís: España.\nEdad: 25 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 11/10/2018.\nServicio: Oftalmologia.\nMédico: Henar Heras Mulero NºCol: 20 20 76453.\nHistoria Actual:Varón de 25 años con hemorragia macular secundaria a traumatismo ocular. Su AV es de 0,4 y su presión intraocular de 15 mmHg. Debido a que el tamaño de la hemorragia no es muy grande se decide instaurar tratamiento con corticoides tópicos, orales y ciclopléjico. A la semana siguiente presenta disminución de AV a 0,1 y aumento de la hemorragia por lo que se realiza vitrectomía posterior, se intenta desplazar la hemorragia con perfluoropropano sin conseguirlo y se administra directamente sobre la retina 0,1 ml de rt-PA a una concentración de 50 µg/0,1 ml y se rellena el globo ocular con gas (SF6 al 30%) realizando posicionamiento en decúbito prono durante 1 semana. Cuatro semanas después de la intervención, la AV es de 0,8, la hemorragia macular había desaparecido, pero una vez que la sangre se reabsorbe se aprecia la existencia de una rotura coroidea yuxtafoveolar. A los 6 meses la AV es de 1,0.\nRemitido por: Henar Heras Mulero. Departamento de Oftalmología Clínica Universitaria de Navarra C/. Pío XII Pamplona España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Jesús .\nApellidos: Maestre Jimenez.\nNHC: 7465930.\nNASS: 47 35631964 54.\nDomicilio: C/ Cea Bermúdez, 12, 3 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 14/04/1976.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 42 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 12/06/2018.\nMédico: José Alberto Reche NºCol: 28 28 48725.\nInforme clínico del paciente: varón de 42 años de edad acude a Urgencias por disminución bilateral y progresiva de visión de varias semanas de evolución.\nComo antecedentes personales destacaba la existencia de una hepatopatía crónica por virus C y un síndrome autoinmune de Evans (púrpura trombocitopénica autoinmune con anemia) de larga evolución, que había requerido esplenectomía hacía 20 años. El tratamiento de mantenimiento era de 30 mg de prednisona oral en días alternos.\nEn la exploración oftalmológica, la agudeza visual mejor corregida era en OD 0,3 y en OS 0,2. Biomicroscópicamente presentaba una catarata subcapsular posterior 1+ en OD y de 2 + en OS. Mediante funduscopia se observaron múltiples áreas de desprendimiento neurosensorial y de epitelio pigmentario de la retina (EPR) en el polo posterior de ambos ojos, así como unas pequeñas lesiones blanquecinas, redondeadas, discretas y escasas en la retina ecuatorial de ambos ojos. Además, en OS había otras lesiones periféricas cicatriciales con pigmentación. La tomografía óptica de coherencia (OCT) puso de manifiesto los desprendimientos que afectaban a la mácula de ambos ojos.\nSe le indicó una angiofluoresceingrafia, que no se llegó a realizar porque a los 2 días el paciente fue ingresado por un cuadro de fiebre alta, adenopatías laterocervicales y diarrea persistente. Fue tratado de forma empírica con cefotaxima y corticoterapia, pero evolucionó desfavorablemente presentando dificultad respiratoria con progresivo deterioro de su estado general. Mediante TAC se comprobó la existencia de un gran ensanchamiento mediastínico, y la biopsia de las adenopatías cervicales evidenció un linfoma B difuso de célula grande con marcador CD20 +. Con el diagnóstico de linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande en estadio II E, se le administraron 6 ciclos de quimioterapia CHOP y rituximab. A lo largo del tratamiento quimioterápico (sobre todo a partir del 3.er ciclo), el paciente ya experimentó una franca mejoría visual, objetivándose la reaplicación progresiva de todos los focos de desprendimiento sensorial y de EPR, quedando cicatrices retinocoroideas con redistribución de pigmento. A los 6 meses de evolución tras la quimioterapia, se confirmó la remisión completa del linfoma por TAC y gammagrafía, y las retinas estaban aplicadas y las antiguas lesiones exudativas tenían un aspecto cicatricial e inactivo. Mediante OCT se corroboró la resolución de los desprendimientos. La AV era de 0,7 en OD y de 0,6 en OS y el paciente está pendiente de intervención de catarata.\nResponsable clínico: Dr. José Alberto Reche Sainz C/. Guzmán el Bueno, 98, 6.º D 28003 Madrid España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Ramón.\nApellidos: Cañizares Jiménez .\nNHC: 8973589.\nNASS: 87 76575398 56.\nDomicilio: C/ Guadalajara, 4, 5 A.\nLocalidad/ Provincia: Alcalá de Henares.\nCP: 28804.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/09/1980.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 34 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 12/04/2015.\nMédico: Gema Bolívar de Miguel NºCol: 28 28 36550.\nInforme clínico del paciente: Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones. Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo.\nEn la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI). El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD. La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos.\nEn la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis.\nSe instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos. A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana.\nSe ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico. Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana.\nA las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis. A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana. Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal.\nTras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos.\nDurante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.\nResponsable clínico: Dra. Gema Bolívar de Miguel C/. Miguel de Moncada, 15, 4.º A 28804 Alcalá de Henares (Madrid) España E-mail:[email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Patricia .\nApellidos: Perez Torres.\nNHC: 1779464.\nNASS: 43 66946505 99.\nDomicilio: Calle Azucenas, 5, 3, A .\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28039.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 11/11/1937.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 74 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 26/12/2011.\nServicio: Oftalmología.\nEpisodio: 3748011.\nMédico: Enrique Santos Bueso NºCol: 28 28 82676.\nHistoria Actual: Paciente mujer de 74 años de edad que acudió a urgencias por haber sufrido un traumatismo contuso casual en su domicilio, de moderada intensidad en el ojo izquierdo (OI), al golpearse con el borde de la mesilla de noche.\nAntecedentes: Entre los antecedentes destacaban ametropía leve sin corrección óptica y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. No presentaba ningún otro antecedente personal ni familiar de interés.\nExploración: Su agudeza visual (AV) era de 0,6 en ojo derecho y percepción de luz que no mejoraba con estenopeico en OI. En la exploración con lámpara de hendidura se apreciaba hematoma y edema en párpado superior izquierdo, conjuntiva íntegra con quemosis intensa generalizada, córnea íntegra y transparente e hipema del 100% que impedía valorar el resto de estructuras oculares. Se apreciaba hipotonía del OI con una presión intraocular de 5 mm Hg.\nSe realizaron pruebas de imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética) apreciando la existencia de una herida incisa escleral paralimbar nasal superior de 10 mm aproximadamente y presencia de cristalino íntegro prolapsado en el espacio subconjuntival.\nLa quemosis conjuntival evolucionó rápidamente a hiposfagma generalizado permitiendo apreciar la existencia de una masa subconjuntival nasal superior que se correspondía con el cristalino prolapsado.\nEvolución: La paciente fue intervenida realizándose una peritomía de 360º, extracción del cristalino prolapsado, sutura de la herida escleral y tratamiento con antibioterapia intravenosa y tópica reforzada.\nAl mes de la cirugía la paciente presentaba AV de movimiento de manos que mejoraba a 0,1 con corrección de + 14,00 dioptrías. En la lámpara de hendidura se apreciaba córnea transparente, corectopia nasal superior con pérdida de tejido iridiano y restos adheridos. El fondo de ojo, que no se apreciaba por opacidad de medios, presentaba retina in situ en la ecografia modo B.\nA los doce meses se realizó cirugía combinada de vitrectomía vía pars plana y sutura de lente intraocular a sulcus, alcanzando una AV espontánea de 0,3 a los dieciocho meses.\nResponsable clínico: Dr. Enrique Santos Bueso Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico San Carlos Avda. Prof. Martín Lagos, s/n 28040 Madrid España E-mail: [email protected]\n"
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208 | S0365-66912007001100010-1 | [
{
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"Datos del paciente.\nNombre: Sonia.\nApellidos: Perez Gomez.\nNHC: 4835683.\nNASS: 74 35693656 17.\nDomicilio: C/ Girasoles, 21.\nLocalidad/ Provincia: Aranjuez.\nCP: 28300.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 14/05/1953.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 63 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/07/2016.\nMédico: Juan Suárez Baraza NºCol: 28 28 58771.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 63 años que refería déficit de agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de varios meses de evolución.\nEntre sus antecedentes personales destacaba una epilepsia postraumática de diez años de evolución, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II.\nSe encontraba en tratamiento con 1,5 gr de vigabatrina y 200 mg de carbamazepina diarios desde el traumatismo.\nLa AV era de 0,3 en OD y 0,8 en ojo izquierdo con corrección.\nLa biomicroscopía anterior y tonometría eran normales.\nEn la oftalmoscopía destacaba la palidez de ambas papilas y una membrana epirretiniana macular en OD.\nSe realizaron perimetrías computarizadas Humphrey 30/2 blanco-blanco y azul-amarillo que presentaban reducciones campimétricas concéntricas severas en ambos ojos (Humphrey instruments, modelo 745, Carl Zeiss Inc).\nCarecía de antecedentes familiares de interés, por lo que se descartó una neuropatía óptica hereditaria.\nLa anamnesis y las determinaciones analíticas de volumen corpuscular medio, vitaminas B1, B6, B12 y ácido fólico descartaron la etiología nutricional.\nSe estableció el diagnóstico de retinotoxicidad por vigabatrina remitiéndose al servicio de neurología.\nAl año de seguimiento persistía la pérdida campimétrica y de AV.\nResponsable clínico: Juan Suárez Baraza C/. Infantas, 9, 4.º C 28300 Aranjuez (Madrid) España E-mail: [email protected]\n"
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209 | S0365-66912007001200009-1 | [
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"Datos del paciente.\nNombre: Juan.\nApellidos: Martinez Espinosa .\nNHC: 7613744.\nNASS: 01 28647825 16.\nDomicilio: C/ Laskorain, 2, 1A.\nLocalidad/ Provincia: Vitoria.\nCP: 01009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 11/02/1957.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 57 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 16/10/2014.\nMédico: Gonzaga Garay Aramburu NºCol:20 20 54770.\nInforme clínico del paciente: Se estudió en nuestra consulta a un paciente varón de 57 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión y cardiopatía isquémica, por presentar retinopatía diabética proliferativa. Su agudeza visual era de 20/50 en el ojo derecho (OD) y de 20/25 en el izquierdo (OI). Previamente había sido tratado con panretinofotocoagulación con láser argón en ambos ojos, así como con vitrectomía pars plana y pelado de membrana limitante interna con inyección de triamcinolona intravítrea en OD debido a una hemorragia vítrea y edema macular difuso crónico. No se observaban membranas neovasculares residuales en el examen del fondo de ojo, pero si microaneurismas y hemorragias en el polo posterior de ambos ojos. En el ojo izquierdo, se observaban algunos AMIR en la zona temporal de la macula.\nSe realizó una angiografía fluoreseceínica usando 5 ml de fluoresceína sódica al 10%. Se observaron áreas isquémicas ecuatoriales y en el ojo izquierdo edema macular difuso y la AMIR, pero no se observaron membranas neovasculares. En este ojo y después de 8 minutos de angiograma, ocurrió un sangrado activo de la AMIR. El movimiento de los ojos dejó diferentes trazos de sangre en la cavidad vítrea. El sangrado fue breve y autolimitado, sin síntomas inicialmente. Poco después el paciente empezó a notar miodesospsias. Dos semanas más tarde, la hemorragia vítrea se resolvió sin consecuencias.\nResponsable clínico: Gonzaga Garay Aramburu Servicio de Oftalmología. Hospital de Txagorritxu C/. José Atxotegi, s/n 01009 Vitoria-Gasteiz España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Amador.\nApellidos: Asturias Cruz.\nNHC: 7384563.\nNASS: 7324691.\nDomicilio: 91 28065072 33.\nLocalidad/ Provincia: León.\nCP: 24071.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/09/1945.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 64 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 25/11/2009.\nMédico: José Antonio Toribio García NºCol: 24 24 20132.\nInforme clínico del paciente: Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral, progresiva e indolora, que afectaba a ojo izquierdo (OI) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (OD). Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar. En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI. La presión intraocular y el segmento anterior eran normales, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos, con ligera hiperemia de la papila de OD, y palidez papilar en OI. Se decidió ingreso para estudio, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral.\nLa exploración neurológica, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales. En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho, siendo el TAC craneal normal. La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas. Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación.\nEn la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis. Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI. El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales. La serología, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos.\nCon las pruebas obtenidas, se descartó una etiología infecciosa, vascular o desmielizante, por lo que se valoró una etiología infiltrativa, o bien un síndrome paraneoplásico. Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho, compatible con adenopatía. La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina, siendo la citología negativa para malignidad. Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia. Además, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG, que resultó positivo en las dos primeras. La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (2,3).\nCon estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón. El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia.\nLa respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses, cuando consideramos cerrado el estudio, de 0,8 en OD y 0,6 en OI, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica.\nResponsable clínico: Jose Antonio Toribio García Servicio de Oftalmología. Hospital de León Altos de Nava, s/n 24071 León España E-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Naia.\nApellidos: Otegi Lopez.\nNHC: 635695.\nDomicilio: Paseo de Arbizu 96, 7C.\nLocalidad/ Provincia: Baracaldo.\nCP: 48903.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 25/02/2014.\nPaís: España.\nEdad: 3 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 13/10/2017.\nServicio:OFTALMOLOGIA.\nMédico: Marta Galdós NºCol: 20 28 97163.\nHistoria Actual: Niña de 3 años y 8 meses de edad. Diabetes gestacional y madre Rh - grado A, gestación de 38 semanas y parto normal. Cariotipo femenino normal 46 XX.\nEl diagnóstico por ecografía prenatal de esta niña muestra agenesia del cuerpo calloso y riñón derecho displásico multiquístico. En el sistema nervioso central presenta un quiste de plexos coroideos y un quiste en la región interhemisférica profunda. En el examen de resonancia magnética nuclear, no se detectan anomalías de la migración neuronal. Los registros electroencefalográficos (EEG) fueron normales. Los estudios cognitivos muestran un cociente de desarrollo psicomotor normal.\nLa exploración del fondo de ojo muestra una apariencia prácticamente normal del fondo de ojo derecho, con una papila óptica normal, dos pequeñas lagunas coriorretinianas hipopigmentadas y ausencia de afectación macular. Sin embargo, observamos en el fondo de ojo izquierdo una malformación colobomatosa del nervio óptico y lagunas coriorretinianas en mayor número sin afectación macular.\nRemitido por: Marta Galdós. Dpto. de Oftalmología. Hospital de Cruces Plaza de Cruces, s/n 48903 Baracaldo (Vizcaya) España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Diego.\nApellidos: Rubio Benito.\nNHC: 7356733.\nNASS: 43 78563479 56.\nDomicilio: C/ Montera, 4.\nLocalidad/ Provincia: Zaragoza.\nCP: 50015.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/05/1958.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 50 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 06/11/2008.\nMédico: Nuria López Rodríguez NºCol: 50 50 11447.\nInforme clínico del paciente: Varón de 50 años al que se le realizó en enero de 2004 una derivación biliopancreática de Scopinaro por obesidad mórbida. El paciente presenta una esteatosis hepática y un síndrome malabsortivo. Está en tratamiento con vitamina B12 por anemia crónica y con vitamina K por una actividad de protrombina disminuida.\nEn enero de 2006 se le realiza una pieloinfundibulonefrolitotomía con fístula urinaria postoperatoria.\nEn abril de 2006 el paciente es remitido al servicio de oftalmología por ceguera nocturna de progresión en 3 meses. El paciente además refería sensación de cuerpo extraño y ojo rojo. A la exploración la agudeza visual era de la unidad en ambos ojos. El examen con lámpara de hendidura mostraba un BUT muy disminuido, xerosis conjuntival y manchas de Bitot en ambos ojos. También se podía observar observar un fino punteado epitelial conjuntivo corneal en la tinción con fluoresceína. En el test de Schirmer I bajo anestesia se observaron valores mayores de 15 mm. Oftalmoscópicamente se apreció un moteado blanquecino en media periferia sin afectación macular. El nivel plasmático de retinol era de 0,07 mg/l (nivel normal 0,30-0,8 mg/l).\nAnte la gravedad potencial del cuadro se comienzó un tratamiento oral con vitamina A y enzimas pancreáticos para favorecer su absorción a la espera de recibir tratamiento intramuscular, sin lograr apenas mejoría.\nConcomitantemente, debido a la nefrolitiasis complicada (absceso intrarrenal), al paciente se le realiza una nefrectomía con sangrado intenso, que requiere cinco concentrados de hematíes. Tras dicho proceso el paciente refiere una ligera mejoría de su sintomatología, a pesar de haber suprimido tratamiento oral por el ayuno postquirúrgico.\nFinalmente se le administraron 300.000 UI de vitamina A intramuscular consiguiendo una mejoría inmediata de los síntomas subjetivos, aunque las manifestaciones oftalmoscópicas tardaron tres meses en desaparecer.\nResponsable clínico: Dra. Nuria López Rodríguez Hospital Royo Villanova Avda. San Gregorio, 30 50015 Zaragoza España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Gustavo.\nApellidos: Moreno Herrero .\nNHC: 7834654.\nNASS: 65 734567085 66.\nDomicilio: Calle Antonio Machado, 5, Bajo C.\nLocalidad/ Provincia: Albacete.\nCP: 02001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/12/1952.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 64 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 08/01/2017.\nMédico: Cristina Isabel Blanco Marchite NºCol: 02 02 25720.\nInforme clínico del paciente: Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos, sin aparentemente otros síntomas destacables; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía.\nComo único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días.\nLa agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (AO), y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas, sin que hubiera contacto previo con midriáticos. Presentaba una limitación en la abducción de AO, mayor en ojo izquierdo (OI), en la supraducción de AO, y dificultad para el resto de los movimientos oculares, refiriendo diplopia horizontal. El resto de la exploración oftalmológica era normal.\nAnte la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología, que detecta una marcha atáxica, hiporreflexia, y descarta debilidad de miembros, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo. Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (TAC) realizada de urgencias fueron normales.\nA las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos: parálisis facial, disfonía y disfagia.\nDurante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica, y una resonancia magnética nuclear (RMN) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización. El estudio electromiográfico no aportó información adicional.\nEl estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial.\nEl paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas. La evolución clínica fue lenta y polisintomática, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada.\nResponsable clínico: Dra. Cristina Isabel Blanco Marchite C/. Alcalde Martínez de la Ossa, 1-5E 02001 Albacete España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Dilcia.\nApellidos: Morán Romero.\nNHC: 8395712.\nNASS: 78 32456780 45.\nDomicilio: C/ Melchor Fernández Almagro, 3.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 07/08/1956.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 56 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 08/04/2013.\nMédico: Sara Llorente González NºCol: 28 28 47136.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 56 años, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (OD). En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación, levo y dextroversiones, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (PIO) de 16 mmHg en ambos ojos. La agudeza visual (AV) inicial era de la unidad. En la funduscopía (FO) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada. Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia. Dada la benignidad y la AV, se optó por la observación, junto con resonancia magnética (RM) y campo visual (CV) cada 6 meses.\nTras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos. Un año después, la AV OD era 0,3, la PIO 20 mm Hg (con tratamiento) y el CV y el FO habían empeorado significativamente. Dada la progresión, se decidió tratamiento con RFE (dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy), finalizándolo con AV OD de 0,1.\nEl CV, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (AV OD de 1, 38 meses después del tratamiento); sin embargo, el edema palpebral, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento.\nResponsable clínico: Dra. Sara Llorente González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz Paseo de la Castellana, 261 28046 Madrid España E-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Sancha.\nApellidos: Machado Iglesias.\nNHC: 270856.\nNASS: 34 89556785 64.\nDomicilio: Calle puerto Ordaz 28, 8 D .\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28026.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/02/1923.\nPaís: España.\nEdad: 94 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/08/2017.\nServicio:Oftalmologia.\nMédico: Isabel Iglesias Lodares NºCol: 28 28 41321.\nHistoria de la paciente: Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales.\nEn la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo, de consistencia dura, que afecta principalmente al área pretarsal, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona. La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada, sin indicio de afectación conjuntival o corneal. Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral. Se realiza una biopsia incisional de la lesión, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral. La tomografía axial computarizada (TC) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria.\nLa paciente se deriva a oncología para estudio de extensión. No se encuentran metástasis a distancia. Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa. La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse. Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca.\nRemitido por: Isabel Iglesias Lodares. C/. Bahía de Palma, 4B, 3.º D 28042 Madrid España E-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Iñaki .\nApellidos: Alonso Idiazabañ.\nNHC: 3459634.\nDomicilio: Calle Uzturre 12, 3A.\nLocalidad/ Provincia: Andoain.\nCP: 20140.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 28/03/1994.\nPaís: España.\nEdad: 24 años Sexo:H.\nFecha de Ingreso: 17/05/2018.\nServicio: Oftalomologia.\nMédico: Ane Gibelalde González NºCol:20 20 87462.\nMotivo de ingreso: varón de 24 años de edad, que acude a urgencias por disminución de la AV bilateral y cefalea de dos días de evolución. \nAntecedentes: Como antecedentes personales destacables el paciente refería un cuadro gripal la semana previa tratado con ibuprofeno 600 mg. \nExploración y pruebas complementarias: A la exploración la AV del ojo derecho es de bultos y la AV de ojo izquierdo es de 0,05. Las pupilas son isocóricas y normorreactivas y la biomicroscopía del polo anterior es normal. En la oftalmoscopía observamos lesiones confluentes blanco-grisáceas en polo posterior en ambos ojos que afectan a la fóvea. Ante la sospecha de EPPMA, se realizó una angiografía fluoresceínica (AGF), donde se observan áreas de hipofluorescencia marcadas en tiempos precoces que se convierten en áreas de hiperfluorescencia en tiempos tardíos. La angiografía con verde de indocianina (ICG), muestra áreas de hipofluorescencia en la coroides que corresponden a las lesiones placoides que están en relación con la hipoperfusión coroidea que acompaña a esta patología. La tomografía de coherencia óptica muestra un engrosamiento retiniano con hiperreflectividad a nivel de las capas retinianas externas. Se inició tratamiento corticoideo oral (prednisona 60 mg) que se prolongó durante una semana.\nPor otra parte, el paciente refería una cefalea intensa que mejoró con el tratamiento corticoideo y que reapareció al suspender la medicación por lo tanto ante la sospecha de vasculitis cerebral, que se asocia en ocasiones a este cuadro, se realizó una angiorresonancia magnética nuclear (angioRMN), en la que no se observaban signos de vasculitis.\nSe solicitó estudio de histocompatibilidad de HLA B-7 y HLA DR2, que resultó ser positivo.\nEn cuanto a la evolución, la agudeza visual mejoró paulatinamente pero al mes de seguimiento el paciente refiere diplopía en la visión lejana. A la exploración se observa una parálisis del VI par craneal derecho, con leve limitación de la abducción del ojo derecho, hecho que se confirmó con el Test de Hess-Lancaster. Se realizó una inyección de toxina botulínica en el recto medio del ojo derecho y a la semana desapareció la diplopía.\nEvolución y comentarios: En la actualidad la diplopía han desaparecido y la AV es de 0,7 en ojo derecho y de 0,8 en ojo izquierdo. En la OCT, se demuestra una recuperación de la arquitectura foveal, pero con un aumento de la reflectividad retiniana en ambos ojos.\nRemitido por: Ane Gibelalde González C/. Mimendi, 14, 2.º B 20140 Andoain (Guipúzcoa) España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Sergio.\nApellidos: Pedroza Rivera.\nNHC: 4985755.\nNASS: 54 78356340 76.\nDomicilio: Calle de Antonio Reig, 7, 5 B.\nLocalidad/ Provincia: Valladolid.\nCP: 47001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/05/1947.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 67 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 19/07/2014.\nServicio: Oftalmología.\nMédico: Victor Asensio Sánchez NºCol: 47 47 63250.\nInforme clínico del paciente: Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés. Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes. No tenía antecedentes oftalmológicos. No refería pérdida de peso, fiebre, claudicación mandibular o disminución de la visión. La agudeza visual en ambos ojos era de 1. La motilidad extraocular en el OI fue normal. En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción. La motilidad pupilar era normal en ambos ojos. La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI. Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales. Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm/h, proteína C de 0,3 mg/dl y unas plaquetas de 125.000/ml3. El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna, que aparece rota y reduplicada.\nResponsable clínico: Victor Asensio Sánchez Hospital General Servicio Castellano-Leonés de Salud Servicio de Oftalmología Medina del Campo (Valladolid). España E-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Jose Antonio.\nApellidos: Prados Menendez.\nNHC: 5780346.\nNASS: 56 01657685 67.\nDomicilio: Calle arzobispo morcillo 16, 5C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28023.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/10/1978.\nPaís: España.\nEdad: 39 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 06/01/2018.\nMédico: Ignacio Genol Saavedra NºCol: 28 28 74161.\nHistoria Actual del paciente: Paciente varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar proptosis de un año de evolución en ambos ojos (AO), sin descenso de la agudeza visual (AV). No presentaba ningún otro síntoma a destacar ni antecedentes de interés. En la exploración el paciente presentaba una AV de 0,5 en ojo derecho (OD) (referido como amblíope por el paciente) y de 0,8 en ojo izquierdo (OI). La exoftalmometría Hertel era de 25 mm en OD y de 23 mm en OI. La exploración biomicroscópica y tonométrica fue normal. En el estudio del fondo de ojo presentaba edema de papila en OD. El test de colores Farnsworth era normal. En el estudio campimétrico el OI era normal pero en el OD presentaba un defecto inferonasal, que no era una cuadrantanopsia estrictamente. Se solicitó una tomografía computerizada (TC) que se informó como ectasia/engrosamiento de las vainas de ambos NO en contexto de exoftalmos bilateral más marcado en OD. Sospechándose la presencia de meningocele bilateral se optó por observar periódicamente al paciente sin realizar ningún otro acto diagnóstico-terapéutico adicional. En la actualidad, 16 años después, el paciente presenta una AV de 0,6 en OD y 0,8 en OI. La exoftalmometría y campimetría han permanecido estables. En el fondo de ojo el aspecto papilar apenas ha variado. Continúa con sus revisiones periódicas.\nRemitido por: Ignacio Genol Saavedra. C/. Piamonte, 7, 3.o B 28004 Madrid. España E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Celia.\nApellidos: Osores Gallardo.\nNHC: 6257833.\nNASS: 73 46570347 35.\nDomicilio: C/ La Tablada, 3.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28042.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 27/10/1954.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 64 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 10/08/2015.\nServicio: Oftalmología.\nMédico: Roberto Gallego Pinazo NºCol: 28 28 57910.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 64 años diagnosticada de glaucoma crónico de ángulo abierto cuyo ojo izquierdo fue intervenido mediante viscocanalostomía. Su mejor agudeza visual corregida era de 0,7 y 0,8 en el ojo derecho (OD) y en el ojo izquierdo (OI) respectivamente. La presión intraocular (PIO) preoperatoria en el OI era de 26 mmHg a pesar del tratamiento con la asociación de maleato de timolol y dorzolamida dos veces al día junto con latanoprost una vez al día. En el OD, con la misma pauta, la PIO era de 17 mmHg. Tanto en el estudio de las papilas ópticas como en el seguimiento del campo visual, se comprobó un deterioro progresivo en el OI.\nSe decidió proceder a la realización de una viscocanalostomía según técnica habitual de Stegmann1. Realizamos la disección conjuntival con base en fórnix y tras la disección de un colgajo escleral que sobrepasó la línea de Schwalbe creamos un segundo flap escleral más profundo, que fue retirado, donde procedimos a localizar el canal de Schlemm y canalizarlo cuidadosamente hacia el interior inyectando el viscoelástico. Finalmente procedimos a suturar fuertemente el colgajo escleral superficial con nylon 10-0.\nA las 24 horas de la intervención, la paciente presentaba un desprendimiento de la membrana de Descemet (DMD) en el cuadrante temporal inferior de 5,0 x 5,0 mm. El espacio entre la membrana de Descemet y el estroma corneal presentaba un importante relleno hemático y por viscoelástico. La agudeza visual (AV) era en este momento de 0,5 y su PIO 16 mmHg. Se pautó tratamiento con midriáticos (ciclopentolato) y esteroides tópicos (dexametasona) y se llevaron a cabo controles seriados mediante control de la AV, biomicroscopía, gonioscopía y toma de presión intraocular.\nA las dos semanas de la intervención el estado de la inclusión corneal permanecía prácticamente inalterado, apreciándose además un edema corneal moderado que provocaba una disminución de la AV a 0,05, por lo que se decidió la reaplicación quirúrgica haciendo uso de la siguiente técnica: con un miringotomo se realizó una rotura intencionada en la parte inferior del desprendimiento descemético y mediante la introducción repetida de aire y suero salino balanceado en la cámara anterior fue drenándose tanto el viscoelástico como el hematoma a través de la apertura quirúrgica descemética. Posteriormente se inyectó SF6 para mantener aplicado el endotelio corneal.\nUna semana después de este procedimiento quedó completamente reaplicado el DMD, con pliegues radiados desde la zona afectada, pero con desaparición total del edema corneal, y recuperación de la AV a 0,8. Su PIO sin medicación fue de 16 mmHg.\nResponsable clínico: Dr. Roberto Gallego Pinazo Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Roberto Gallego Pinazo"
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"Datos del paciente.\nNombre: Juan.\nApellidos: Zabala de Jaime.\nNHC: 7648392.\nNASS: 74 25670384 24.\nDomicilio: C/ el Antiguo, 24, 3 A.\nLocalidad/ Provincia: Donostia-San Sebastián.\nCP: 20002.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 09/02/1934.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 80 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 16/07/2014.\nServicio: Oftalmologia.\nEpisodio: 7425607.\nMédico: Javier Gros Otero NºCol: 20 20 54710.\nMotivo de ingreso: Varón de 80 años que acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD) de 2 días de evolución.\nAntecedentes: Entre sus antecedentes médicos destacan: hipertensión y dislipemia en tratamiento, bronquitis crónica y un accidente isquémico transitorio que obligaba a antiagregación con aspirina.\nExploración: La exploración oftalmológica en la urgencia es la siguiente. AV por OD: percepción de luz (PL); por ojo izquierdo (OI): 1; defecto pupilar aferente del OD 3+/4+; presión intraocular OD: 16; OI: 17; la biomicroscopía es normal y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de 6 × 10 diámetros papilares a nivel del polo posterior, incluida el área macular.\nPruebas complementarias: Se realiza una angiofluoresceingrafía (AFG) en la que se confirma la localización subretiniana de esta hemorragia, junto con una zona hiperfluorescente yuxtafoveolar inferior en tiempos tardíos que indica la presencia de una membrana neovascular (MNV) a ese nivel.\nDos días después se inyectan, de forma intravítrea, 25 μg de r-TPA en un volumen de 0,1 ml, seguidos de una inyección de 0,3 ml de hexafluoruro de azufre (SF6) puro y una paracentesis evacuadora de cámara anterior de 0,2 ml.\nA los 3 días acude a revisión y se observa que la sangre se ha desplazado parcialmente del polo posterior, junto a zonas de fibrina.\nEvolución: Un mes después de este procedimiento, acude de nuevo a revisión con una AV de 0,05 y en la funduscopia una disminución de la hemorragia, persistiendo la sangre en el ámbito macular y fibrina en la zona inferior.\nUn mes más tarde, el paciente acude a revisión y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de extensión similar a la que presentó al diagnóstico, por lo que es diagnosticado de DMAE hemorrágica y se pauta un ciclo de 3 dosis de ranibizumab intravítreo.\nDespués del ciclo de ranibizumab, acude a revisión al hospital y presenta una AV por el OD de PL y por el OI de 1. En la funduscopia se observa la presencia de hemovítreo que impide una visualización adecuada de las estructuras del polo posterior.\nEn el momento actual sigue en estudio para valorar el siguiente escalón terapéutico.\nResponsable clínico: Dr. Javier Gros Otero. Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Yago.\nApellidos: Fernandez Benitez.\nNHC: 3894762.\nDomicilio: Calle Via Limite, 44, 3 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28046.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/08/2010.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 4 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 21/09/2014.\nMédico: Maria Encarnacion Correa Pérez NºCol: 28 28 57810.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 4 años remitido a consulta de Oftalmología en junio de 2008 desde Pediatría, con diagnóstico de ptosis congénita de ojo izquierdo, que según los padres se evidenciaba desde los dos años. Los padres refieren que tiende a frotarse mucho ese ojo. Embarazo normal, a término por cesárea. Únicamente destacan problemas de coagulación de la madre durante el embarazo, tratados con heparina subcutánea.\nA la exploración se aprecia discreta asimetría entre párpados superiores, tercio interno del párpado superior izquierdo discretamente descendido. No se palpan masas en esa zona. La agudeza visual es de 0,8 en ambos ojos con el test de la E de Snellen. Motilidad ocular normal, test de Cover negativo. Fondo de ojo sin alteraciones.\nAcude para nueva valoración a los cinco meses, refiriendo picor en ojo izquierdo. En la nueva exploración se aprecia discreto abultamiento en tercio interno del párpado superior de ojo izquierdo. No se aprecia clara limitación de la motilidad de dicho ojo, pero parece estar en ligera hipotropia. Resto de la exploración normal. Se plantea diagnóstico diferencial entre alteración de la motilidad o masa orbitaria. Se decide valoración por oftalmología infantil y se solicita técnica de imagen.\nEn la consulta con oftalmología infantil una semana después, se aprecia agudeza visual sin corrección, de 1 en ojo derecho, y 0,7 en ojo izquierdo, que con 1,25 a 40o llega a la unidad. Cover test negativo en posición primaria con discreta limitación a la aducción y elevación, estereopsis normal y fondo de ojo sin alteraciones. Se intuye por palpación una masa en tercio interno de párpado superior. En el tiempo de espera hasta que se realizó la resonancia magnética nuclear (RMN) el astigmatismo aumenta.\nLa RMN evidencia tumoración en ángulo superointerno de órbita izquierda, que comprime el globo ocular, compatible con quiste dermoide, por lo que se indica tratamiento quirúrgico. Se realizó orbitomía anterior a través de tercio interno de pliegue palpebral. Intraoperatoriamente se detecta una lesión bien definida en cuadrante superointerno orbitario que se extrae en su totalidad. A la semana de la intervención se recupera la simetría entre ambos párpados superiores, y la posición del ojo.\nResponsable clínico: Dra. Maria Encarnacion Correa Pérez. Email: [email protected] \n"
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222 | S0365-66912010001200005-1 | [
{
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"Nombre: Esteban.\nApellidos: Sanchez Piñero .\nNHC: 5678234.\nNASS: 10 87964537 08.\nDomicilio: Av. de la poveda 68, 3F.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28025.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/01/1981.\nPaís: España.\nEdad: 35 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso:24/05/2016.\nServicio: Oftalmologia.\nMédico: Ana Maria Piñero Rodríguez NºCol:28 28 79654.\nMotivo de ingreso: Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo. \nAntecedentes: Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio.\nExploración y pruebas complementarias: En la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (AVSC) de 0,9 en el ojo derecho, y de 0,1 en el ojo izquierdo, con metamorfopsia en este último. No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior.\nEl fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (DP) con pequeñas hemorragias intrarretinianas. En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila, temporal inferior a la mácula. Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (AGF) y verde de indocianina (AVI), una tomografía de coherencia óptica (OCT), una ecografía modo B, así como un análisis sanguíneo completo.\nEn la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal. En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos.\nLa OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS) perifoveales.\nTanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés.\nAnte esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica.\nEvolución y comentarios: Debido a la gran pérdida de AV, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1mg/kg de peso de prednisona; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario.\nA las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI. La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente. En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés. La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos. Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea.\nA las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI. En la Fig. 5A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control.\nEn el último control realizado al año del inicio del episodio, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección. En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas.\nRemitido por: Dra. Ana Maria Piñero Rodríguez [email protected]\n"
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"[email protected]"
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"Ana Maria Piñero Rodríguez"
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"Esteban"
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223 | S0365-66912011000300005-1 | [
{
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"Datos del paciente.\nNombre: Sebastian.\nApellidos: Rodriguez Betanco.\nNHC: 8934753.\nNASS: 28 34537589 34.\nDomicilio: C/ Pacífico, 28, 2 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28041.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 28/05/1931.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 85 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 16/08/2016.\nMédico: Jaime Otero Millas. NºCol: 28 28 97485.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 85 años enviado por pérdida brusca de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI). No tomaba medicaciones ni tenía antecedentes patológicos oftalmológicos ni generales.\nA la exploración, mostró AV de movimiento de manos (MM) en OI. En fondo de ojo (FO) se apreció una lesión macular redondeada, blanco-amarillenta, con un probable macroaneurisma retiniano en su límite temporal superior. Fue estudiada con tomografía de coherencia óptica (OCT), que mostró una masa prerretiniana de densidad uniforme, retenida por la hialoides posterior, que correspondía a un acúmulo de fibrina.\nTras valorar con el paciente la posibilidad de realizar vitrectomía para evacuar la fibrina premacular, se adoptó una actitud expectante. La evolución fue buena, con recuperación de AV con el OI, que era de 4/10 a los 3 meses.\nAl aclararse la fibrina, se observó un macroaneurisma en arcada temporal superior. Se realizaron AGF y un nuevo OCT, que mostró recuperación de la morfología foveal, con hialoides posterior despegada. Al comprobar que el aneurisma era permeable, se decidió realizar fotocoagulación alrededor del mismo. La exploración del OD no mostró alteraciones.\nLa fotocoaulación causó la trombosis del aneurisma. La AV del OI se mantuvo en 4/10.\nUn año después, el paciente volvió a acudir a nuestro hospital, esta vez por pérdida aguda de visión en OD. Presentaba AV con OD de MM y 4/10 con OI. En FO había una hemorragia prerretiniana OD.\nSe adoptó de nuevo actitud expectante, con recuperación de AV, que mejoró a 4/10 en 3 meses. Se realizó AGF que evidenció un macroaneurisma arterial en arcada temporal inferior OD, mientras con OCT se apreció despegamiento de la hialoides posterior en mácula.\nSe realizó fotoCoagulación alrededor del aneurisma, con trombosis del mismo.\nActualmente el paciente presenta AV de 4/10 en AO, con cataratas corticonucleares densas que se operará próximamente.\nAdemás se hizo un estudio de riesgo vascular del paciente, que descubrió HTA y fibrilación auricular, que se están controlando con tratamiento médico.\nResponsable clínico: Dr: Jaime Otero Millas. Email: [email protected]\n"
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"[email protected]"
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224 | S0365-66912011000400005-2 | [
{
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"Nombre: Marina.\nApellidos: Gomez Garcia.\nNHC: 4579.\nNASS: 34 78034596 54.\nDomicilio: Calle sinesio delgado 63, 1B.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/10/1963.\nPaís: España.\nEdad: 52 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/11/2015.\nServicio: Oftalmologia.\nMédico: Manuel Albert Fontana NºCol: 28 08 97456.\nHistoria del paciente: Mujer de 52 años con AR seropositiva erosiva, títulos altos de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP) de 12 años de evolución, con fallo secundario a infliximab y adalimumab. Presenta ojo rojo, dolor y fotofobia. Exploración: infiltrado corneal periférico en semiluna asociado a escleritis. Cultivo del raspado corneal negativo. Iniciamos tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral y decidimos cambio de diana terapéutica a rituximab a dosis habitual en AR con metotrexato 25mg/semana. Tras el primer ciclo de rituximab la paciente experimentó gran mejoría con curación de la QUP y entró en remisión clínica de la AR. A los 10 meses apareció de nuevo un infiltrado corneal y escleritis leve e inicio de clínica articular. Decidimos mantener tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico tanto de su cuadro ocular como sistémico.\nRemitido por: Manuel Albert Fontana Email: [email protected]\n"
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225 | S0365-66912011000600006-1 | [
{
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"text": [
"Nombre: Claudia.\nApellidos: Morales Maldonado.\nNHC: 234565.\nNASS: 43 76457565 47.\nDomicilio: Avenida de la albufera 206, 4F.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28024.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 06/03/1950.\nPaís: España.\nEdad: 67 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/08/2017.\nServicio:Urgencias.\nMédico: Javier Paz Moreno-Arrones NºCol: 28 28 74659.\nMotivo de ingreso: Mujer de 67 años que acude a Urgencias por edema conjuntival bilateral de 3 semanas de evolución, tras haberse tratado con lágrimas artificiales y pomada antibiótico-corticoidea tópica durante este periodo de tiempo sin mejoría. \nAntecedentes: Como antecedentes personales destacaba una hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, diabetes mellitus de difícil control y candidiasis oral de reciente diagnóstico.\nExploración y pruebas complementarias: A la exploración oftalmológica se objetivó una quemosis conjuntival bilateral con lagrimeo intenso, siendo el resto de la exploración oftalmológica normal. La paciente refirió haber perdido 5 kg en las 2 últimas semanas, una sensación de hinchazón generalizada sobre todo en la cara junto con astenia y prurito generalizado.\nTras una exploración sistémica se le diagnostica de sospecha de síndrome de Cushing. Los análisis hormonales revelaron una ACTH de 3 pg/mL (normal 10-55), cortisol plasmático basal de 35,3 mcg/dL y cortisol libre urinario (CLU) de 632 mcg/24h (normal < 180). La radiografía y la tomografía axial computarizada (TAC) de tórax fueron normales. En la TAC abdominal se le objetivó una masa adrenal izquierda de 8,2×5,4cm, sugestiva de carcinoma adrenal, sin adenopatías locorregionales.\nEvolución y comentarios: Dada la evolución clínica, se decidió iniciar tratamiento con ketoconazol 400mg/día previo a la cirugía con el objetivo de inhibir la secreción de cortisol suprarrenal, realizándose la exéresis de la tumoración adrenal junto con disección de la grasa circundante, presentando una resolución completa de la quemosis.\nLa histología de la tumoración adrenal se informó como «carcinoma de la corteza suprarrenal con extensa zona de necrosis con actividad proliferativa, que infiltra la cápsula que la rodea invadiendo los vasos linfáticos pericapsulares». Tras una primera pauta de quimioterapia con cisplatino-etopósido, se le diagnosticó, 3 meses después, mediante una TAC toraco-abdomino-pélvica múltiples metástasis pulmonares bilaterales en ambos hemitórax y una recidiva local a nivel suprarrenal izquierdo, por lo que recibió tres ciclos quimioterápicos con ciclofosfamida, adriamicina y vincristina, sin mejoría, con progresión de la insuficiencia respiratoria y cardíaca, iniciándose tratamiento con taxol semanal durante 2 meses (quimioterápico antineoplásico), falleciendo debido a la insuficiencia respiratoria progresiva que presentaba.\nRemitido por: Javier Paz Moreno-Arrones Correo electrónico: [email protected] \n"
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"Javier Paz Moreno-Arrones"
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"Datos del paciente.\nNombre: Danilo .\nApellidos: Montero Alonso.\nNHC: 8475873.\nNASS: 89 25762463 43.\nDomicilio: Calle Alcobendas, 7, 2 C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28035.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/04/1928.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 83 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 03/07/2011 .\nMédico: Ricardo Cañones Zafra NºCol: 28 28 63257.\nInforme clínico del paciente: Varón de 83 años con enfermedad de Alzheimer avanzada, diabético insulinodependiente de 35 años de evolución, que acudió a nuestro servicio de urgencias por presentar cuadro de dolor ocular en ojo derecho de 2 días de evolución.\nNo se pudo objetivar la AV por falta de colaboración. La evaluación del segmento anterior determinó una lesión ulcerativa corneal de 2,5mm de diámetro con un poro endotelial perforante central de aproximadamente 1mm, sin proceso infeccioso o inflamatorio concomitante. El paciente no presentaba antecedentes traumáticos.\nCon el diagnóstico de perforación corneal no traumática estéril a filiar, se procedió al cierre urgente de la lesión.\nBajo anestesia tópica y en quirófano para facilitar la colaboración, se preparó un parche de Tachosil® que se corto de tal manera que superara los bordes de la ulceración, para un completo recubrimiento. Tras hidratación con suero fisiológico durante 5 segundos, se aplicó inmediatamente con la parte activa (parte amarilla) sobre el defecto corneal, presionando y amoldando suavemente la esponja durante 3 minutos con una pinza, hasta asegurarnos de que quedaba firmemente unida a la lesión.\nSin retirar el exceso de material se ocluyo el ojo. Al destapar, tras unas 36 horas de oclusión, se observo que no quedaban restos de la esponja en la zona de aplicación y sí un material fibrinoide que ocluía el poro endotelial perforante. No se encontraron restos de esponja desplazados ni en los fondos de saco conjuntivales. Se aplicó por seguridad una lente terapeútica y se comenzó con tratamiento tópico antibiótico, ciclopéjico y medroxiprogesterona. A las 72 horas de la aplicación, persistía un adelgazamiento corneal sobre la zona de perforación, con cierre total y buena profundidad de cámara anterior. Los posteriores controles a la semana y al mes confirmaron el cierre corneal total pudiendo retirar la lente terapéutica y el tratamiento médico descrito.\nResponsable clínico: Dr: Ricardo Cañones Zafra Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Nombre: Marta.\nApellidos: Soares Tosti.\nNHC: 678910.\nNASS: 56 62764432 65.\nDomicilio: Calle de Ayala 27.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/03/2008.\nPaís: España.\nEdad: 9 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/10/2017.\nServicio: Oftalmologia.\nMédico: Adrian Muñoz Hernández NºCol: 28 28 15974.\nHistoria del paciente: niña de 9 años de edad que refería visión borrosa. Su agudeza visual era de 0,2 y 0,3 según el optotipo de Snellen, respectivamente. Se determinó su refracción bajo cicloplejía para descartar defectos refractivos, siendo de + 0,75 en ambos ojos. El resto de la exploración oftalmológica fue normal, con una estereopsis de 60\"-40\". Al profundizar en la anamnesis se averiguó que se trataba de una niña adoptada a los 7 años de edad. Mientras se encontraba dibujando en la consulta se observó que se manejaba sin dificultad, incluso dilatada, por lo que los síntomas parecían desproporcionados y se sospecho una simulación. Se recurrió a la prueba del espejo, resultando ver la línea 0,4 con ambos ojos. Considerando que los espejos planos tienen la propiedad de duplicar las distancias, su agudeza real se correspondería con 0,8. Se comentó el caso con los padres y se decidió realizar revisiones periódicas. Su agudeza mejoró a la unidad con ambos ojos a los 3 meses.\nRemitido por: Adrian Muñoz Hernández Correo electrónico: [email protected]\n"
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{
"id": "S0365-66912011001000003-2__text",
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"text": [
"Datos del paciente.\nNombre: Liliana.\nApellidos: Padilla Sotelo.\nNHC: 7834683.\nDomicilio: C/ de Roberto de Agustina.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28703.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 17/07/2004.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 10 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 20/10/2014.\nServicio: Oftalmología.\nEpisodio: 79845698.\nMédico: Ángela Muñoz Hernández NºCol: 28 28 78631.\nInforme clínico del paciente: El segundo caso es el de una niña de 10 años que fue derivada desde otro centro por baja visión sin causa orgánica aparente. La paciente presentaba un informe donde constaba una agudeza visual de 0,01 en ambos ojos con una refracción bajo cicloplejia de + 1,00. Todas las exploraciones oftalmológicas fueron normales. En las pruebas complementarias presentadas potenciales evocados visuales (PEV), electrorretinograma (ERG), angiofluoresceingrafía (AFG), tomografía axial computerizada (TAC), resonancia magnética (RM) tampoco se encontró ninguna alteración. Ante la sospecha de simulación, ahondamos en la situación familiar, escolar y social de la paciente. Se trataba de la menor de 4 hermanos, con una gran diferencia de edad, y en los últimos meses había comenzado a tener un mal comportamiento, con bajas notas en el colegio, dificultad en la integración con sus compañeros y, además, un esguince que le obligó a utilizar muletas. Se decidió realizar la prueba de confusión con lentes: se colocó en una montura de pruebas una lente de + 6,00 y a continuación neutralizamos progresivamente con lentes negativas. La AV monocular fue de 0,8 y 0,6, respectivamente; y 0,8 en visión binocular. Los valores de estereopsis fueron normales, de 40\". Se habló con los padres Teresa y Juan Carlos para tranquilizarles sobre la situación de la niña, y fue remitida de nuevo a su centro de referencia para control y seguimiento.\nResponsable clínico: Dra. Ángela Muñoz Hernández. Hospital Universitario Infanta Sofía. Paseo de Europa, 34, 28703 San Sebastián de los Reyes, Madrid. Correo electrónico: [email protected]\n"
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"17/07/2004"
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"[email protected]"
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"San Sebastián de los Reyes"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Alejandra.\nApellidos: Irías Arias.\nNHC: 3738763.\nNASS: 74 65745652 32.\nDomicilio: C/ Principe de Vergara, 29, 5 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28010.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/02/1965.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 52 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 18/01/2018.\nMédico: Esther Campos Mollo NºCol: 28 28 50312.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 52 años que refirió disminución de agudeza visual (AV) espontánea en su ojo izquierdo (OI) ambliope. No tenía el antecedente de parto prematuro, ni historia familiar de enfermedad ocular.\nEn la primera exploración, la mejor AV corregida fue de 1 en el ojo derecho (OD) (-1 cilindro 150o +3 esfera; longitud axial de 22,5mm) y de 0,025 en el ojo izquierdo (OI) (-0,75 cilindro 25o -13,25 esfera; longitud axial de 25,3mm).\nEl estudio biomicroscópico del OI permitió identificar la mancha de Mittendorf localizada en el cuadrante nasal inferior de la cápsula posterior del cristalino y el extremo anterior de la AHP con contenido hemático en su interior. El ojo adelfo era normal. Los diámetros corneales horizontales midieron 12mm en ambos ojos (AO) y la tonometría de aplanación fue de 18mm Hg en AO.\nLa oftalmoscopia indirecta del OI mostró una hemorragia intravítrea leve difusa. El trayecto de la AHP se pudo seguir desde el nervio óptico hasta la cristaloides posterior. La arteria, fijada en sus dos extremos, se desplazaba libremente con los movimientos oculares. El vítreo posterior estaba desprendido parcialmente de la retina. No se hallaron anomalías retinianas periféricas, ni signos de tracción vitreorretiniana o desprendimiento de retina. El fondo del OD era normal.\nLa hemorragia se reabsorbió gradualmente en el transcurso de una semana. La AHP se pudo distinguir con más claridad permitiendo un mejor estudio anatómico. En la tomografía de coherencia óptica (TCO) se apreciaron las características morfológicas de la papila de Bergmeister. De esta, surgía la AHP que mostró una estructura tubular con un interior hiporreflectivo.\nEn la ecografía en modo B se evidenció una imagen lineal hiperecogénica respecto al vítreo que se correspondía con la AHP y un desprendimiento parcial de vítreo posterior. El eco-doppler demostró el flujo sanguíneo normal de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares posteriores aunque no se objetivó la presencia de flujo sanguíneo activo en la AHP.\nEl hemograma y las pruebas específicas de coagulación fueron normales. El hemovítreo se reabsorbió completamente y la paciente recuperó la visión de 0,2 que presentaba antes de sobrevenir la hemorragia a causa de una ambliopía por anisometropía. No hubo recurrencia de sangrado en 6 meses de seguimiento.\nResponsable clínico: Dra. Esther Campos Mollo Correo electrónico: [email protected] \n"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: David.\nApellidos: Quintero Lozano.\nNHC: 8746893.\nNASS: 45 81364709 56.\nDomicilio: Calle Alondra, 23, 3 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28014.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/03/1940.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 75 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/08/2015.\nMédico: Marcia Castro Rebollo NºCol: 28 28 57320.\nInforme clínico del paciente: Varón de 75 años, diagnosticado de queratopatía lipoidea bilateral primaria, que refería pérdida progresiva de agudeza visual (AV).\nA la exploración oftalmológica presentaba una AV de 20/60 en ojo derecho (OD) y movimiento de manos en ojo izquierdo (OI). La biomicroscopía mostró una opacidad corneal blanco-amarillenta en todo el espesor del estroma, de forma anular incompleta, respetando en eje visual en OD y afectando la córnea central en OI. También se observó neovascularización superficial y profunda extendiéndose al centro de la córnea. Los niveles séricos de lípidos fueron normales. Se intervino quirúrgicamente, realizándosele una queratoplastia penetrante con extracción extracapsular de catarata e implante de lente intraocular en OI. El tratamiento postoperatorio incluyó esteroides y antibióticos tópicos: 4 veces/día (Tobradex®, Alcon-Cusí, Barcelona, España), ciclosporina 2% tópica: 4 veces/día y prednisona oral: 50mg/día, en pauta descendente durante 2 semanas.\nAl mes, la biomicroscopía reveló neovascularización corneal profunda extendiéndose sobre el lecho y la interfase injerto-huésped a las 3 y 6 horas, con una opacidad blanquecina alrededor de los vasos.. Tras obtener el consentimiento informado de medicación de uso compasivo, se inició tratamiento tópico con bevacizumab (25mg/ml): 4 veces/día/2 meses, en pauta descendente durante 6 meses. A los 8 meses, el paciente se mantenía con bevacizumab tópico: 1 vez/día. La Fig. 1C muestra la regresión parcial de la neovascularización corneal con injerto transparente. Su AV fue de 20/40.\nResponsable clínico: Dra. Marcia Castro Rebollo Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Nombre: Fernando.\nApellidos: Rodriguez Sanchez.\nNHC: 89075.\nNASS: 95 37865759 03.\nDomicilio: Calle fermin caballero 18, 3B.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP:28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 01/01/1955.\nPaís: España.\nEdad: 62 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 11/09/2017.\nServicio: Oftalmologia.\nEpisodio: 564969.\nMédico: Elena Mencía-Gutiérrez NºCol: 28 28 94665.\nHistoria Actual: Varón de 62 años de edad que acude por disminución de la agudeza visual (AV) indolora en el ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución. Había acudido 2 meses antes por ojo rojo, diagnosticado de conjuntivitis, y tratado con una combinación fija de dexametasona y tobramicina. Entonces la AV era 1 y la PIO 14mmHg en ambos ojos. \nAntecedentes:Los antecedentes personales eran diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, esteatosis hepática, hipertiroidismo, cardiopatía isquémica y trasplante renal por insuficiencia renal crónica secundaria a pielonefritis crónica. Dentro de su tratamiento médico sistémico destacamos: prednisona 5mg/24h, (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis), tacrolimus (Prograf®, MSD) y micofenolato mofetilo (Cellcept®, Roche).\nExploración y pruebas complementarias: La exploración inicial era AV de 1 en ojo derecho (OD) y 0,1 en OI, biomicroscopia normal en OD, en OI existía inyección conjuntival intensa y córnea deslustrada de predominio central con leve edema y tinción negativa con fluoresceína, sin Tyndall, sinequias, precipitados queráticos ni secreción. La PIO era 18mmHg en OD y 46mmHg en OI. El fondo de ojo se visualizaba con dificultad por el edema corneal, pero la papila y la mácula eran normales, con retina aplicada sin lesiones periféricas. En la gonioscopia el ángulo era abierto, sin sinequias ni neovasos. Durante la exploración llamó la atención la somnolencia del paciente y cierta dificultad respiratoria. Presentaba además baja estatura, obesidad moderada y cuello corto.\nEvolución y comentarios: El diagnóstico inicial fue hipertensión ocular en OI, y se instauró tratamiento con la combinación fija de brimonidina al 0,2% y maleato de timolol al 0,5% (Combigan®, Allergan). Se derivó a la consulta de glaucoma, y al servicio de neumología, que posteriormente diagnosticó síndrome de apnea-hipopnea grave.\nUna semana después, la AV seguía en 0,1 y persistía hiperemia conjuntival, edema corneal leve, queratitis punctata superficial leve, con PIO de 40mmHg. La paquimetría era 512µm en OD y 574µm en OI (incremento justificado por el edema corneal). Se planteó el diagnóstico diferencial con una fístula carótido-cavernosa o un síndrome del ápex orbitario, por lo que se solicitó tomografía axial computarizada (TAC). El tratamiento se cambió a brinzolamida (Azopt®, Alcon Cusi), tafluprost (Saflutan®, MSD) y diclofenaco sódico (Diclofenaco-lepori®, Angelini Farmacéutica). Dos días después, la PIO seguía en 30mmHg, por lo que se añadió acetazolamida (Edemox®, Chiesi-España) y prednisona 60 mg (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis) vía oral.\nLa hiperemia disminuyó progresivamente, y los corticoides se redujeron paulatinamente, pero la PIO se mantuvo por encima de 26mmHg. La TAC descartó cualquier enfermedad orbitaria y/o craneal. A las 5 semanas apareció una úlcera periférica de aspecto seudodendrítico con tinción positiva de fluoresceína e infiltración de bordes; se realizó raspado corneal para cultivo y detección de proteína C reactiva de virus herpes y se inició tratamiento con aciclovir tópico (Zovirax®, Glaxo Smith Kline) y oral (Virex®, Biogen). El análisis microbiológico confirmó positividad para HVS. Con este tratamiento, la lesión corneal cicatrizó dejando un pequeño leucoma periférico, la PIO se normalizó y la agudeza visual alcanzó 0,8.\nRemitido por: Elena Mencía-Gutiérrez Correos electrónicos: [email protected] [email protected]\n"
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"Nombre: Paula.\nApellidos: Vazquez Medina.\nNHC: 89457.\nNASS: 96 52689756 07.\nDomicilio: Calle puerta de Hierro 87, 2C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 01/05/1946.\nPaís: España.\nEdad: 70 años Sexo:.\nFecha de Ingreso: 24/11/2016.\nServicio: Oftalmología.\nMédico: Jorge Javier Jordano Pérez NºCol:28 28 54623.\nMotivo de ingreso: Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo.\nAntecedentes:Entre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión y alergia a pirazolonas.\nExploración y pruebas complementarias: A la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo. En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos. Presión intraocular de 16mm de Hg en ambos ojos. En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula. No presentaba vitritis.\nEn la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo.\nEvolución y comentarios: La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1mg/kg/día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica, siendo en este momento, reducida la dosis a 0,5mg/kg/día. Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1mg/kg/día, permaneciendo la agudeza visual estable. La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo.\nSeis meses después, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina.\nLa paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas.\nDos meses más tarde, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5mg/kg/día, que se redujo a 1mg/kg/día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo 4.\nLa paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico.\nRemitido por: Jorge Javier Jordano Pérez. Correo electrónico: [email protected] ()\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Belen.\nApellidos: Figueroa Martinez.\nNHC: 4027580.\nNASS: 28 76956915 32.\nDomicilio: Calle Yamal, 5, 4 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28035.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/11/1957.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 51 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 13/07/2009 .\nMédico: Juan Iglesias Martín NºCol: 28 28 15235.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 51 años de edad, sin antecedentes personales de interés, remitida a la Unidad de Uveítis de nuestro centro por episodios de dolor ocular y disminución progresiva de agudeza visual en ambos ojos de 3 años de evolución, que habían cedido parcialmente con corticoides.\nA la exploración presenta una agudeza visual mejor corregida (AVMC) de 0,7 en ojo derecho (OD) y 0,5 en ojo izquierdo (OI). La presión intraocular era de 28 y 19mmHg, respectivamente. La biomicroscopia del segmento anterior en el OD denotaba un enrojecimiento ligero del sector temporal.\nEl fondo de ojo derecho presentaba hemorragia en astilla peripapilar inferior, pliegues retinocoroideos temporales superiores y exudados lipídicos, con la retina aplicada.\nLa imagen obtenida con ecografía en modo B muestra un engrosamiento escleral difuso junto con fluido en la cápsula de Tenon adyacente dando lugar al signo «de la T».\nSe realiza una interconsulta a Medicina Interna, que lleva a cabo una exploración por aparatos y sistemas, e igualmente se solicitan marcadores bioquímicos y sanguíneos (VSG, PCR, ANA, ANCA, FR, B27, serología infecciosa), que descartan la presencia de enfermedad sistémica asociada. También se solicita una resonancia magnética nuclear (RM) y una tomografía axial computarizada, que descartan otro tipo de lesión ocular u orbitaria.\nA la vista de los resultados la paciente se diagnostica de escleritis posterior idiopática y de hipertensión ocular secundaria al tratamiento farmacológico corticoideo, y se instaura de nuevo tratamiento con prednisona oral junto con antihipertensivos oculares.\nSe hacen controles trimestrales, entre los cuales la paciente padece episodios recurrentes de dolor ocular y enrojecimiento de ambos ojos, evidenciándose solo signos sutiles tanto en la ecografía (leve engrosamiento esclerocoroideo) como en el fondo de ojo. Para poder valorar en estas situaciones dudosas la actividad inflamatoria empleamos la OCT, evidenciándose la presencia de pliegues a nivel de la retina interna/EPR/coriocapilar como signos indirectos de inflamación escleral, de tal manera que la OCT permitió una adecuada monitorización de la paciente hasta conseguir una situación clínica estable, manifestada en este caso por la ausencia de anomalías tomográficas.\nDada la cronicidad del proceso y la necesidad de requerir tratamiento corticoideo por tiempo prolongado, se introdujo tratamiento de mantenimiento con metotrexato, con rescate corticoideo.\nActualmente la paciente se encuentra estable, sin que se aprecien signos inflamatorios en la exploración oftalmológica ni en las pruebas tomográficas ni ecográficas.\nResponsable clínico: Dr. Juan Iglesias Martín. Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Belen"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Ander.\nApellidos: Rodrigo Bonilla.\nNHC: 8348091.\nNASS:78 34576345 03.\nDomicilio: Calle General Rosales, 2, 5 C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28039.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/08/1977.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 32 años Sexo:H.\nFecha de Ingreso: 13/11/2009.\nMédico: Miriam García Fernández NºCol: 28 28 56230.\nInforme clínico del paciente: Varón, de 32 años, con neoplasia de colon con metástasis hepáticas, retroperitoneales y mediastínicas, de evolución rápida sobre un fondo de colitis ulcerosa.\nA la semana del diagnóstico, a pesar de presentar un estadio avanzado, es ingresado para intervención quirúrgica con resección parcial tumoral, iniciándose en el postoperatorio tratamiento quimioterápico con distintas líneas terapeúticas consecutivas oxaliplatino+acido folínico+fluoracilo, capecitabina+oxaliplatino, y capecitabina+irinotecán, sin respuesta. Incluso se realiza determinación del gen K-ras, para posible tratamiento con cetuximab o panitumumab, siendo negativo, y por tanto, descartando esta alternativa terapéutica. Además, no resulta aconsejable el tratamiento con bevacizumab pues presenta drenajes en la cavidad abdominal, con producción de material purulento.\nA los 15 días de la intervención quirúrgica, el paciente refiere dolor ocular izquierdo moderado, por lo que solicitan consulta a nuestro servicio. A la exploración oftalmológica, el paciente presenta moderado edema palpebral, quemosis conjuntival, exoftalmos severo no reductible, una ptosis completa en el ojo izquierdo, y limitación de la motilidad ocular en todas las posiciones de la mirada, pero sobre todo en la mirada lateral y en la supraversión.\nAnte ello, solicitamos resonancia magnética nuclear (RMN) craneal y orbitaria, con imágenes potenciadas en T1 y axiales potenciadas en difusión y FLAIR. Se observan dos lesiones nodulares en la órbita izquierda, una de ellas de 2×1cm, localizada en la región superior, con afectación de los músculos recto superior y elevador del párpado; y la segunda, localizada a nivel del ápex, con afectación del recto externo, todo ello muy sugestivo de metástasis de la musculatura ocular extrínseca.\nDebido al mal estado general del paciente, se descarta radioterapia paliativa, y se inician bolos de metilprednisolona a dosis de 1g/día, con alivio parcial del dolor. Sin embargo, a las 48 horas del segundo bolo de corticoterapia, el paciente presenta dolor abdominal y ocular extremo, por lo que se decide sedación paliativa, con fallecimiento del paciente.\nResponsable clínico: Miriam García Fernández. Correo Electronico: [email protected]\n"
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"[email protected]"
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"H"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Tomas .\nApellidos: Rot Arnau.\nNHC: 8937812.\nNASS: 84 75830635 33.\nDomicilio: Calle Jacinto Benavente, 13.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029 .\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:06/05/1970.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 42 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 19/06/2012.\nMédico: Vanessa Sánchez Ferreiro NºCol: 28 28 69852.\nInforme clínico del paciente: Paciente varón de 42 años de edad, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión, en su ojo izquierdo.\nEl paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino, con implante de lente intraocular; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina. Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10. Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo. Biomicroscópicamente; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado, una diálisis importante del iris con afectación pupilar, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cercanos a cero). En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina. Tras descartar una herida penetrante anterior, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (TAC) orbitaria.\nAnte la situación del globo, se procedió a ingresar al paciente; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva, si se actuaba quirúrgicamente1. Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática. A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos, con una recuperación de la estructura del globo ocular; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria, observándose un punto de fuga posterior sellado, compatible con la reconstitución. Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva, hallando una importante rotura coroidea cicatricial, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual, debido a la afectación macular y del nervio óptico. En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC, pero posteriormente, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente, al sellarse la rotura, se recuperó su constitución; a todo esto contribuyó que el globo estuviera vitrectomizado.\nResponsable clínico: Vanessa Sánchez Ferreiro Email: [email protected]\n"
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"[email protected]"
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"Vanessa Sánchez Ferreiro"
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"Tomas"
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{
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"Nombre: Victor.\nApellidos: Sandoval Jimenez.\nNHC: 56437.\nNASS: 98 43659456 78.\nDomicilio: Calle la Marina 66, 3 1.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/08/1938.\nPaís: España.\nEdad: 79 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 13/12/2017.\nServicio: Oftalmologia.\nMédico: Alba Bueno-González Escobar NºCol: 28 28 97653.\nHistoria del paciente: Varón de 79 años de edad diagnosticado de enfermedad de VHL hacía 20, cuando, en una revisión oftalmológica, se hallaron hemangiomas capilares en ambos ojos (AO). Tiene siete hijos de los cuales, tres de ellos y una nieta están afectos de la enfermedad. Como afectación sistémica de la enfermedad solo presenta quistes renales. En la actualidad presenta una prótesis en su ojo derecho (OD) por antiguo desprendimiento de retina (DR) traccional, y en el ojo izquierdo (OI) presenta una agudeza visual (AV) de 0,3 con hemangiomas fotocoagulados nasales y otro de mayor tamaño inferior, junto con una membrana epirretiniana en polo posterior que altera la anatomía macular normal, compatible con la la línea hiperreflectiva superior mostrada en la tomografía de coherencia óptica (OCT). La membrana apareció después de una vitrectomía realizada hace 2 años tras presentar el paciente una hemorragia vítrea grado III y un DR traccional inferior. Tras la vitrectomía, persistía la hemorragia vítrea por lo que se trató con una inyección intravítrea de anti-VEGF (bevacizumab) resolviéndose la misma.\nRemitido por: Alba Bueno-González Escobar Correo electrónico: [email protected]\n"
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"[email protected]"
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"Alba Bueno-González Escobar"
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{
"id": "S0365-66912012001100004-5__text",
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"Datos del paciente.\nNombre: Hellen.\nApellidos: Rodriguez Betanco.\nNHC: 7263570.\nNASS: 23 76475650 25.\nDomicilio: Calle Pontevedra, 16.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28315.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/06/1990.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 21 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 14/08/2011.\nMédico: Ana Duarte-González Escobar NºCol: 28 28.\nInforme clínico del paciente:Mujer de 21 años y portadora del gen de VHL, presenta un hemangioblastoma cerebeloso diagnosticado hace 2 años, cuando al romperse acudió a Urgencias en parada cardiorrespiratoria. En la exploración oftalmológica, se aprecia en OI un HCR temporal superior de ½ diámetro papilar de aspecto amarillento, con otro HCR satélite, que, al igual que uno yuxtapapilar de pequeño tamaño, no se aprecian en la funduscopia pero sí en la angiografía, dando una imagen sacular hiperfluorescente siendo el resto de la exploración oftalmológica normal en AO al igual que el OCT de mácula, con una AV de la unidad en ambos ojos.\nResponsable clínico: Dra. Ana Duarte-González Escobar Correo electrónico: [email protected]\n"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Eduardo.\nApellidos: Gomez Martin.\nNHC: 7610828.\nNASS: 72 36478560 60.\nDomicilio: C/ Madrid, 129, 2, 1.\nLocalidad/ Provincia: Málaga.\nCP: 29043.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 29/05/1995.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 20 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 11/11/2015.\nMédico: M.a Teresa González López NºCol: 29 29 57470.\nInforme clínico del paciente: Varón de 20 años, pescador, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución, tras punción con una espina de pescado. A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo.\nEcográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial. En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación.\nResponsable clínico: M.a Teresa González López Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga. [email protected]\n"
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"[email protected]"
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"M.a Teresa González López"
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"Nombre: Luis.\nApellidos: Fenandez Ordoñez.\nNHC: 5389636.\nNASS:65 23446726 56.\nDomicilio: Av Irlanda, 18.\nLocalidad/ Provincia: Toledo.\nCP:45005.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 07/09/1979.\nPaís: España.\nEdad: 38 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 17/05/2018.\nServicio: Urgencias.\nMédico: José Juan Carbayo García NºCol: 45 45 87365.\nHistoria Actual: Varón de 38 años de edad que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital por presentar un cuadro de edemas en las extremidades inferiores, distensión abdominal y febrícula de dos días de evolución. Refiere además astenia importante de varias semanas de evolución acompañada de náuseas, vómitos y diarrea en los últimos 7 días. \nAntecedentes: alérgico a Penicilina, bebedor de 80 gramos de alcohol/día y obeso\nExploración física: A la exploración física destaca la presencia de 37,5º C de temperatura, datos de ascitis abdominal y edemas en ambas extremidades inferiores, principalmente en la derecha, asociados en este miembro a eritema, petequias y equímosis. No se aprecian otros datos patológicos a la exploración.\nResumen de pruebas complementarias: En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: Hemoglobina 8,3 gr/dl ; Hematocrito:23,3%;Leucocitos 20.420 por µl (neutrófilos 91,5%); Plaquetas 119.000 por µl ; Dimeros D 14.080 ng/dl; Urea: 178 mg/dl; Creatinina 9 mg/dl; Na 124 mEq/l; K 3,9 mEq/l;Proteinas totales 5,6 gr/dl, LDH 559 UI/l; CPK 239 UI/l;GPT 35 UI/l; GOT 77 UI/l. Se realizó una radiografía de tórax que era normal y una Ecografía y TAC abdominales que reflejaban una ascitis masiva, datos de hepatopatía crónica y esplenomegalia. Con el juicio clínico de insuficiencia renal aguda, en el contexto de un hepatópata crónico de origen enólico y celulitis en extremidad inferior ingresa en el Servicio de Nefrología. Se instaura un tratamiento con diuréticos (Furosemida) y antibioterapia empírica con Ciprofloxacino (1gr/ 24 horas) tras extracción de hemocultivos. A las 24 horas del ingreso el paciente presenta fiebre (38,4º C) y empeoramiento de las lesiones en miembro inferior derecho (MID), con aumento del dolor, extensión de la celulitis y presencia de ampollas. En la analítica se objetiva un empeoramiento en la función renal con valores de creatinina plasmática de 10,60 mg/dl y urea 181 mg/dl, un aumento de la leucocitosis (35.340 por µl, neutrófilos 96,8 %) y alteraciones en la coagulación ( tiempo de protrombina de 28,8 segundos y tiempo de tromboplastina parcial activada de 61,4 segundos). En el hemocultivo realizado al ingreso se aísla Estreptococo Pyogenes, por lo que se inicia antibioterapia intravenosa con Clindamicina y Gentamicina y es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por presentar inestabilidad hemodinámica y progresión rápida de las lesiones en extremidad inferior visible en pocas horas, con anestesia cutánea, grandes ampollas hasta el tercio medio de muslo y afectación escrotal.Precisa ventilación mecánica invasiva, aminas vasoactivas y hemofiltración veno-venosa continua y se indica intervención quirúrgica urgente en la que se realiza desbridamiento escrotal, desbridamiento de fascia hasta raíz de muslo y amputación abierta supracondílea.\nEvolución y comentarios: Presenta una evolución desfavorable con fracaso multiorgánico (fracaso renal agudo, coagulopatia y síndrome de distrés respiratorio agudo) no respondiendo a medidas de soporte hemodinámico ni a antibioterapia y fallece finalmente a las 24h de la cirugía.\nRemitido por: José Juan Carbayo García Centro de Salud Talavera C/ José Luis Gallo no 2 45600. Talavera de la Reina. Toledo Teléfono: 925830034 Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Andrea.\nApellidos: Iglesias Rovira.\nNHC: 9382472.\nNASS: 34 57892365 03.\nDomicilio: Calle de Ameyugo, 14, 6 F.\nLocalidad/ Provincia: Valencia.\nCP: 46009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/010/1990.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 26 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/12/2016.\nServicio: Urología.\nEpisodio: 8345738.\nMédico: Magdalena Tassierra Villa NºCol: 46 46 58701.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 26 años de edad, sin antecedentes familiares de cáncer mamario y con antecedentes personales de resección de fibroadenoma en mama derecha 4 meses antes de acudir a nuestro Servicio. Con éste único antecedente, se le propuso mastectomía subcutánea bilateral como \"tratamiento preventivo\" de un posible cáncer. La paciente no había sido suficientemente informada sobre las repercusiones de este procedimiento. No se le realizaron estudios de ecografía o mamografía complementarios, ni estudios genéticos de BRCA 1 ó 2.\nA los 2 meses de la extirpación del fibroadenoma se le practicó mastectomía subcutánea bilateral en un hospital privado, por un médico oncólogo en colaboración con un cirujano plástico. En la misma intervención se le colocaron implantes mamarios de solución salina de 400 cc, redondos, texturizados, en plano subcutáneo. Cuando se le retiraron los puntos, presentó dehiscencia de herida en ambas mamas, practicándosele varios cierres secundarios sin resultado, padeciendo también eritema, aumento de la temperatura en ambas mamas y salida de material blanquecino por las heridas. En esa situación acude a nuestro Servicio; habían pasado 2 meses desde la mastectomía.\nLa paciente refería que no había solicitado unos implantes \"tan grandes\", ya que su volumen mamario tras la intervención era casi una copa más grande que el que tenía previamente.\nSe practicó tratamiento antibiótico por via oral durante 48 horas y al tercer día, lavado quirúrgico y retirada de los implantes con regularización del borde de las heridas, sutura y colocación de drenajes en circuito cerrado que se mantuvieron durante 3 días. Tres meses después se colocaron expansores mamarios redondos, texturizados, de 300 cc, con válvula integradas, en plano retromuscular. Se logró una expansión final de 320 cc y se mantuvieron durante 18 meses; aunque la sustitución de los expansores por prótesis estaba prevista a los 6 meses, la paciente rechazaba nuevas cirugías. En este tiempo, comenzó a presentar dolor punzante en ambas mamas, por lo que finalmente accedió a la retirada de los expansores y a la colocación de implantes de gel de silicona de 295 cc, redondos y texturizados, mediante abordaje periareolar; se practicó también en este momento, liberación de los polos mamarios inferiores, disminución del tamaño del complejo pezón-areola y capsulotomía radial bilateral.\nEn el postoperatorio, se administró tratamiento antibiótico y antinflamatorio; al mes de la cirugía, se inició masaje manual y aplicación de ultrasonidos que se mantuvieron durante el 2º y el 3er mes, seguidos de Endermología durante el 4º mes.\nDado que la paciente refería dolor punzante persistente, se añadió tratamiento con Colchicina durante 5 meses a dosis de 1 mg/día, que fue rebajada a 0,5 mg/día por intolerancia intestinal. Los 4 meses siguientes, fue tratada con Talidomida a dosis de 50 mg/día.\nDieciocho meses después de la colocación de los implantes, la paciente seguía refiriendo molestias dolorosas, sin embargo, clínicamente las mamas estaban blandas y en el estudio con ultrasonidos no aparecieron datos sugerentes de ruptura protésica ni de presencia de contractura capsular.\nA los 3 años, la paciente presentaba contractura capsular franca y dolor importante, pero no aceptó un nuevo tratamiento quirúrgico por cambio de residencia al interior del país. Un año más tarde, regresó solicitando tratamiento quirúrgico, momento en el que procedimos a retirar los implantes y a realizar reconstrucción mamaria con TRAM pediculado bilateral. Se le había propuesto tratamiento microquirúrgico para disminuir la morbilidad de la pared abdominal preservando mayor cantidad de músculo recto abdominal, pero la paciente lo rechazó. En la reconstrucción practicada no se emplearon implantes y fue necesario colocar una malla de Marlex® para cubrir el defecto de la pared anterior del abdomen una vez levantados los dos colgajos pediculados.\nPresentamos imágenes del resultado postoperatorio a los 2,5 años de la reconstrucción, 8 años después de la mastectomía inicial.\nResponsable clínico: Dra. Magdalena Tassierra Villa. Servicio de Urología. Hospital Universitario La Fe Avda. Campanar, 21 - 46009 Valencia Tel.: 963 862 700 E-mail autora: [email protected]\n"
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"Nombre: Hugo.\nApellidos: Rot Rodriguez.\nNHC: 078165.\nDomicilio: Av. del Dr. Waksman 2, 8A.\nLocalidad/ Provincia: Valencia.\nCP: 46006.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/02/2015.\nPaís: España.\nEdad: 3 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 27/03/2018.\nServicio: Urgencias.\nMédico: Saturnino Luján Marco NºCol: 46 46 87355.\nHistoria Actual: Paciente varón de 3 años de edad, sin antecedentes de importancia, que inicia su padecimiento 15 días antes de su ingreso hospitalario al presentar crisis convulsiva tónico-clónica con desviación de la mirada y movimientos lateralizados a la izquierda de unos 20 minutos de duración, no relacionada con hipertermia. Ocho días después de este primer cuadro, vuelve a presentar crisis convulsiva de las mismas características, en esta ocasión con hipertermia, mal estado general y tos no productiva esporádica. Inicia tratamiento con Amoxicilina, Paracetamol, Diclofenaco y Difenilhidantoína.\nAcude a cita programada para realizársele electroencefalograma, pero es referido a Urgencias por presentar un pico febril de 40º C. Se observa además hiporexia, mal estado general, mucosa labial enrojecida, conjuntivas hiperémicas, lesiones orales tipo herpético dolorosas, con sialorrea abundante. Se palpa adenomegalia cervical en el lado izquierdo de 1,5 cm, abdomen blando y piel íntegra. Se hizo diagnóstico probable al ingreso de Síndrome de Kawasaki.\nEn las primeras 24 horas de evolución postingreso presentó deterioro clínico con apariencia tóxica, edema en boca y labios, secreción purulenta de ambas conjuntivas, lengua con placa blanquecina, rash exantemático instalado en dirección céfalo-caudal máculopapular, no pruriginoso, con signo de Nikolski positivo en cara.\nA las 48 horas del ingreso aparecieron vesículas confluentes y esfacelación de éstas en tórax anterior y posterior, mejillas y pabellones auriculares, labios sangrantes, edema facial con presencia de una capa blanquecina en lengua y faringe con descarga retronasal verdosa, estertores roncantes transmitidos, distermia, acrocianosis y dificultad respiratoria caracterizada por tiraje intercostal y subcostal, aleteo nasal y saturación por oximetría del 85%, por lo que es ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría ante la posibilidad de edema laríngeo.\nEn el tercer y cuarto días de internamiento, se apreció un importante esfácelo de la epidermis, principalmente en cara, pérdida de pestañas, esfácelo de mucosa de carrillos y dorso-lingual, de tórax anterior y posterior, porción superior de abdomen, porción superior de ambos brazos y pene, calculándose un 45% de superficie corporal afectada. Se incrementaron los requerimientos hidroelectrolíticos utilizando la fórmula de Galveston y se inició tratamiento médico con Clindamicina, Amikacina y Metilprednisolona. Se suspendieron la Difehilhidantoína y los AINES ante el posible diagnóstico de Síndrome de piel escaldada por Staphilococo versus Síndrome de Stevens Jonson.\nPruebas complementarias: El laboratoria mostró:\n-BH Hgb: 12.4, Hto. 39.1%, VCM 80.2, HCM 25.5, CMHG 31.7, Leucocitos 19.6, Linfocitos 29%, Eosinófilos 3 %, Segmentados 66 %, Bandas 1 %, Monocitos 1 %, Plaquetas 188.000, VSG 6mm/h.\n-EGO: Densidad 1.020, Ph 5.0, Color amarillo, Leucocitosis 2-3/campo, Cetonas trazas, Cristales escasos y Células epiteliales escasas. Resto negativo.\n-Electrolitos: Na 139, K 4.2, Cl 101.\n-Química sanguínea: Bilirrubinas totales 15, Bilirrubinas no conjugadas 29, Proteínas totales 7.1, Albúmina 4.0, Globulinas 3.2, Fosfatasa alcalina 255, GGT 22, ALT 49, AST 65, Glicemia 148 y Creatinina 0.55.\nSe realizó lavado quirúrgico y toma de biopsia de piel en región inguinal derecha así como colocación de catéter central de 3 vías en ingle izquierda para iniciar nutrición parenteral total. Las áreas cruentas se extendieron a un 60 % de SC así como a las mucosas oral y perianal, con fácil sangrado, que fueron cubiertas con pasta de Lassar y Polimixina. Sobre ambas córneas se apreció una nata fibrosa por esfacelación corneal, que se extrajo fácilmente y se colocó medicación local a base de gotas oftálmicas con Moxifloxacino, Ciprofloxacino en ungüento y lubricante ocular.\nEvolución y comentarios: Se cambió todo el esquema de antibióticos sistémicos por Ceftriaxona, Vancomicina y Fluconazol, además de analgesia con Midazolam, Nalbufina, Diazapam, Polimixina en labios y Gammaglobulina (dosis total de 12,8 gr.).\nLa biopsia de piel confirmó las alteraciones estructurales como una forma severa de Eritema multiforme del tipo de la Necrolisis Epidérmica Tóxica secundaria probablemente a fármacos (Anticonvulsivantes). El hemocultivo y los cultivos de faringe y de secreción ocular, fueron negativos.\nSe realizaron nuevos lavados quirúrgicos seriados bajo sedación y se cubrieron las heridas con apósitos hidrocoloides. No hubo mejoría de las lesiones hasta la tercera semana. Ambos párpados mostraron sinequias que fueron liberadas en múltiples ocasiones, presentando reepitelización corneal. Su evolución fue hacia la mejoría, transfiriéndose de la Unidad de Cuidados Intensivos a planta hospitalaria.\nUna vez cicatrizado el abdomen, se le realizó una gastrostomía dada la persistencia de las lesiones intraorales. Se retiró el catéter central y la sonda de Foley debido a la fiebre persistente. Los cultivos de punta de catéter determinaron infección por Staphilococo Aureus el día 30 de estancia hospitalaria. Fue dado de alta a los 36 días de ingreso con buen estado general y continuó en tratamiento médico con soporte psicológico en consultas externas.\nActualmente presenta secuelas por discromías en piel, fotofobia, inicia la deambulación con ayuda, así como la tolerancia a los alimentos por vía oral. Sigue bajo control de oftalmología.\nRemitido por: Dr. Saturnino Luján Marco Servicio de Urología Hospital Universitario La Fe Avda. 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"Nombre: Fernanda .\nApellidos: Castro Gomez.\nNHC: 97645.\nNASS: 82 56897565 09.\nDomicilio: Avenida Felipe IV, 13 2 1.\nLocalidad/ Provincia: La coruña.\nCP: 15470.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 03/05/1949.\nPaís: España.\nEdad: 68 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 18/07/2017.\nServicio: Urgencias.\nMédico:Mª Pilar Casteleiro Roca NºCol: 15 15 89765.\nHistoria Actual: Mujer de 68 años de edad sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por sangrado de una tumoración localizada en el brazo izquierdo. La tumoración es de gran tamaño (21x15 cm) y ocupa toda la mitad distal del brazo, está ulcerada, con zonas necróticas con gran fragilidad cutánea y sangrante. Refiere haber notado una tumoración de pequeño diámetro que había ido aumentando de tamaño de modo progresivo en los últimos 2 años y por la que nunca había consultado.\nAntecedentes familiares: Fernanda es la mayor de dos hijas de padres no consanguíneos.\nHermana sana de 60 años.\nRefiere dos familiares diagnosticados con leucemia en la familia paterna.\nNo hay otros antecedentes de interés en la familia materna o paterna de Fernanda.\nAntecedentes personales Angiomiolipomas renales bilaterales detectados al consultar por dolor abdominal.\nResumen de pruebas complementarias: En Urgencias se procede a realizar electrocoagulación del punto sangrante bajo anestesia local y se toma una muestra del tejido para estudio anatomopatológico.\nEs ingresada en el Hospital y sometida a estudio. Se le realizan pruebas preoperatorias, así como pruebas de diagnóstico por imagen y un estudio de extensión tumoral. La radiografía del brazo muestra una masa de partes blandas sin invasión ósea. El estudio de extensión (TAC tóraco-abdomino-pélvico) presenta un nódulo pulmonar de bordes bien delimitados y localización yuxtapleural, situado en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo, de unos 6 mm sugestivo de metástasis; muestra también adenopatías axilares ipsilaterales.\nLa biopsia de la tumoración da como resultado una zona con masiva infiltración de toda la dermis por una proliferación fibrohistiocítica que aparenta ser de bajo grado y otra zona necrosada, que sugiere una proliferación de alto grado. Se plantean como diagnósticos diferenciales tumores tipo fibrohistiocitoma maligno, sarcoma fibromixoide o mixofibrosarcoma.\nUna vez completados los estudios la paciente fue valorada en sesión clínica conjunta por los Servicios de Cirugía Plástica, Oncología y Cirugía Torácica para decidir la actitud terapéutica a tomar. Se opta por tratamiento quirúrgico de la tumoración y aplicación de quimioterapia adyuvante sobre el nódulo pulmonar, que no se considera subsidiario de extirpación quirúrgica.\nLa intervención consistió en la resección completa del tumor con márgenes amplios y el cierre directo del defecto subyacente. El tratamiento quimioterápico adyuvante fue de 6 ciclos con Ifosmamida, Mesna, Adriamicina y Dacarbacina.\nEl estudio anatomopatológico de la tumoración extirpada reveló macroscópicamente una pieza de 21x16x15cm, parcialmente revestida por piel con importantes zonas de profunda ulceración y borde de crecimiento de tipo expansivo; al corte presentó extensas áreas centrales de necrosis, consistencia firme elástica y coloración blanquecina en las zonas no necróticas y un aspecto mixoide en otras zonas. El estudio microscópico determinó un patrón global nodular, aunque en muchas zonas estaba perdido por el gran tamaño de los nódulos. Histológicamente había aspectos muy variables, predominando las zonas de aspecto sarcomatoide con células alargadas de núcleos ovoides y citoplasma discretamente acidófilo; en otras zonas había cantidades variables de material mucoide, áreas de predominio mixoide e incluso de claro aspecto cartilaginoso; el otro componente claramente identificado fue de tipo epitelial, glanduliforme y a menudo cilindromatoso. El estudio inmunohistoquímico fue positivo para Citoqueratinas (AE1-AE3) en las zonas epiteliales y negativo en las zonas sarcomatoides, Vimentina positivo en zonas sarcomatosas y negativo en zonas epiteliales puras, Proteína s-100 positivo en zonas sarcomatoides y negativo en las epiteliales, EMA positivo en zonas epiteliales, MIB I (índice de proliferación) elevadísimo (50%), Actina y Desmina negativo, C-Kit negativo. El diagnóstico histológico definitivo fue de tumor de origen epitelial de alto grado de malignidad, denominado siringoma condroide maligno.\nEvolución y comentarios: La paciente fue seguida en consulta externa de Cirugía Plástica, presentando buena evolución de la cicatriz, sin evidencia de recidiva a los 2 años. Resonancia Nuclear Magnética (RNM) del brazo sin evidencia de recidiva local. Los estudios de imagen de control tóraco-abdominales muestran disminución de las adenopatías axilares y del nódulo pulmonar (4mm). Actualmente se siguen realizando controles trimestrales por parte de los Servicios de Cirugía Plástica y Oncología.\nRemitido por: Dra. Mª Pilar Casteleiro Roca C/Méndez Núñez nº34 - 1º. Narón 15407. Coruña. España. e-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Melinda .\nApellidos: Alveiro Osores.\nNHC: 5684207/222.\nDomicilio: Rúa do Auñón #324.\nLocalidad/ Provincia: Sao Paulo.\nCP: 04005.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/03/1975.\nPaís de nacimiento: Brasil.\nEdad: 42 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 24/06/2017.\nMédico: Ithamar Nogueira Stocchero .\nInforme clínico del paciente: Paciente de 42 años, casada, unigesta (gemelar), con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital. A los 22 años contrajo HPV; durante años fue tratada con láser, sin éxito. Padeció infecciones por Cándida albicans, al menos una vez al mes. A los 34 años padeció herpes genital. Los episodios de candidiasis empeoraron, alternando con herpes. El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular. A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (FIV), con resultado de gestación gemelar llevada a término. A los 38 años, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser, que evolucionó con ulceraciones repetidas, principalmente en dos localizaciones, siempre de muy difícil cicatrización. Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante. Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito, con su vida íntima en un nivel inaceptable, la paciente buscaba otra alternativa.\nTeniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (1)), le propusimos una solución innovadora para su caso.\nEsta propuesta consistía en:\n1. Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición, y cobertura con colgajos locales de rotación.\n2. Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural.\n3. Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal, en todo su hemisferio posterior, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos.\nUna vez aceptada la propuesta por la paciente, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general. Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (3), en este caso optamos por aspirar de las caderas, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /500.000, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (4). Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto. De la columna de aspirado (aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1), tras una espera de 40 minutos para sedimentación, despreciamos la capa de aceite de la superficie, resultante de la rotura de los adipocitos, y el líquido residual del fondo, producto de la infiltración en su mayor parte. Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor, tunelizados en capas, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección, de forma paralela y laminar; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre. La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención. Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas.\nEn cuanto a la recuperación, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses. Por restricción del perineo, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual, que cicatrizó rápidamente.\nHasta el momento, tras 9 meses de seguimiento, no ha presentado recidiva de herpes, ni de otro tipo de infección; presenta humedad permanente de la vagina, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local. El introito vaginal se mantiene cerrado, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta. Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual, y una pequeña herida de 3 X 1 cm., dolorosa, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia. Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura, y no por falta de resistencia de los tejidos, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (2), así como la angiogénesis inducida por los FVE, que ya actuaba plenamente, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad. Tras este periodo, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía.\nResponsable clínico: Dr. Ithamar Nogueira Stocchero Centro Médico Viver Melhor Rua Abilio Soares, 1337. 04005-005 Sao Paulo SP Brasil e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Ricardo.\nApellidos: Dos Santos Riquelme.\nNHC: 690435.\nDomicilio: Av. Beira Mar, 2340.\nLocalidad/ Provincia: Meireles, Fortaleza.\nCP: 60165-121.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 31/03/2000.\nPaís: Brasil.\nEdad: 18 años Sexo: F.\nFecha de Ingreso: 13/05/2018.\nMédico: Francisco de Assis Montenegro Cido Carvalho.\nHistoria del paciente: Paciente de 18 años de edad que 5 meses antes había sido víctima de grave quemadura eléctrica por 13.800 voltios en la cara al intentar salvar a un compañero de trabajo. Presentaba una lesión extensa con pérdida de los dos labios y de la nariz. Gran retracción cicatricial perioral y de las áreas adyacentes que imposibilitaba la utilización de cualquier tipo de colgajo local para la reconstrucción de la zona. En la región nasal tenía pérdida de sustancia cutánea y del forro nasal, así como de parte de la cobertura cartilaginosa del dorso, punta, colmuela y alas nasales. Había sido sometido 4 meses antes a reconstrucción quirúrgica con colgajo frontal en otro Servicio, pero que evolucionó a necrosis.\nSe programó reconstrucción mediante colgajo bipediculado de región cervical anterior, descrito por Tsur (3), para la reconstrucción de los labios y un colgajo supratroclear derecho para la reconstrucción del forro nasal y otro izquierdo para la cobertura nasal.\nSe produjo un pérdida parcial del colgajo de cobertura supratroclear izquierdo y una pequeña pérdida parcial del colgajo supratroclear derecho para el forro nasal, que se observaron a los 3 días de postoperatorio. En el decimoquinto día se liberó uno de los pedículos del colgajo cervical y a los 30 días, se libero el otro, tras integración completa del colgajo al labio superior. A partir de aquí, se realizaron varios colgajos bajo anestesia local, cada 2 meses, para la reconstrucción del labio inferior, de la colmuela y de la punta nasal, y también se practicó adelgazamiento por desgrasamiento de los colgajos principales. En total, se practicaron 7 procedimientos complementarios.\nEn la evolución apareció edema residual persistente del colgajo cervical, queloides y cicatrices hipertróficas en las zonas donantes que fueron tratados con corticoides intralesionales.\nLa reconstrucción final, 2 años después de realizado el colgajo de Tsur, hizo posible crear una estructura de expresión emocional aunque con funcionalidad limitada; los retoques y refinamientos mejoraron el resultado final, logrando un aspecto estético y de continencia alimentaria satisfactorios, que agradaban suficientemente al paciente.\nEn la actualidad, 4 años después de la cirugía inicial, no se han programado más tratamientos quirúrgicos.\nRemitido por: Dr. Francisco de Assis Montenegro Cido Carvalho. Rua Ana Bilhar, 44/ 202 - Meireles. Fortaleza - CE Brasil e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Sonia.\nApellidos: Pérez Gómez.\nNHC: 9645675.\nNASS: 98 72568259 72.\nDomicilio: Calle profesor Waskman 14, 4 Izq.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP:28014.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/08/1947.\nPaís: España.\nEdad: 70 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 03/12/2017.\nEpisodio: 638744.\nMédico: José María Lasso NºCol: 28 28 97462.\nHistoria del paciente: Mujer de 70 años, intervenida por el Servicio de Cirugía Cardíaca por un problema valvular complejo. Presentó múltiples complicaciones postquirúrgicas que agravaron su estado general por fallo de bomba. Tras dos semanas de ingreso, comenzó a desarrollar un cuadro séptico con origen en el mediastino. Se realizó apertura de la herida quirúrgica, con exposición del corazón, y curas diarias con suero fisiológico. El equipo de Cirugía Cardiaca realizó, a las dos semanas de la primera intervención, un colgajo de epiplon para reparar el defecto, sin éxito. A los 2 meses del ingreso, la paciente todavía permanecía en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte ventilatorio asistido, coma inducido por fármacos y había desarrollado una polineuropatía generalizada; exposición amplia del corazón, con apertura de la pleura en ambos hemitórax y herniación de un lóbulo pulmonar izquierdo con los movimientos respiratorios. Se decidió realizar reconstrucción mediante colgajo de dorsal ancho y material aloplástico (Gore-tex®) para reparar el defecto central y la herniación pulmonar. Se empleó para cubrir el defecto parte del colgajo de epiplón efectuado previamente. La paciente evolucionó favorablemente, el cuadro neurológico mejoró paulatinamente y fue trasladada a planta 18 días más tarde, para ser dada de alta a su domicilio al mes de la intervención. La paciente falleció 6 meses más tarde por neumonía que afectó al pulmón derecho.\nRemitido por: Dr. José María Lasso. Jefe de Sección de Microcirugía. Cirugía Plástica y Reparadora. Hospital Gregorio Marañón. Área 3400. Dr Esquerdo 46, 28007 Madrid. España.\n"
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"Nombre: Gabriel.\nApellidos: Cerna Perez.\nNHC: 8704543.\nDomicilio: Calle Puértolas 18, Esc 2, 1G.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28036.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/12/2010.\nPaís: España.\nEdad: 7 años Sexo: Varón.\nFecha de Ingreso: 17/05/18.\nMédico: Rubén Fernández García-Guilarte NºCol: 28 28 55460.\nHistoria del paciente: Varón de 7 años de edad, que presenta gran asimetría facial por marcada hipoplasia facial derecha. Mediante RMN confirmamos anquílosis mandibular acompañada de gran retracción tisular secundaria y microrretrognatia, lo que permite tan solo una apertura interincisal máxima de 4 mm además de una maloclusión de clase II.\nSe procedió quirúrgicamente a la resección del bloque anquilótico de la articulación témporomandibular derecha mediante osteotomía a nivel del cuello condilar y coronoidectomía derecha, seguidas de reconstrucción mediante injerto condrocostal de interposición. En el momento del alta definitiva, el paciente mantenía una apertura bucal de 3 cm.\nRemitido por: Dr. Rubén Fernández García-Guilarte C/ Pedro Rico, 19 - 10o D 28029 Madrid. España. e-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Sandra.\nApellidos: Reyes Alvarado.\nNHC: 8276032.\nNASS: 76 89765892 46.\nDomicilio: C/ Julio Palacios, 6.\nLocalidad/ Provincia: Zaragoza.\nCP: 50009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 08/05/1973.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 44 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/08/2017.\nMédico: Murilo Silva Bueno NºCol: 50 50 57970.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 44 años de edad con antecedentes médicos de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis desde el año 2005. En abril del 2010 es sometida a un trasplante renal de donante cadáver, previo tratamiento inmunosupresor. Al cuarto día de postoperatorio la paciente presenta fiebre, empeoramiento del estado general y lesiones eritematosas en flanco derecho, que rápidamente evolucionan con aparición de flictenas y necrosis cutánea. El servicio de Nefrología cursa biopsia y cultivo de las lesiones y solicita colaboración de nuestro Servicio.\nAnte la sospecha clínica de fascitis necrosante se decide iniciar terapia antibiótica intravenosa (IV) y realizar desbridamiento quirúrgico inmediato hasta plano muscular, sin incluirlo, abarcando un área de aproximadamente 25 X 25 cm en flanco y parrilla costal derechos. Ajustamos el tratamiento inmunosupresor, manteniendo solamente Prograf (Tacrolimus) y suspendiendo Micofenolato y Dacortín e iniciamos tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con Ciprofloxacino (400 mg/12 horas), Teicoplanina (400 mg/12 horas), Clindamicina (600 mg/6 horas) y Tobramicina (50 mg/ 12 horas). Las muestras obtenidas para cultivo dieron positivo para Escherichia Coli. Tras el desbridamiento, se inició tratamiento con terapia de presión negativa con sistema VAC® durante 13 días a 125 mmHg y curas cada 48 horas.\nUna vez limpia, granulada y libre de infección la zona problema (13 días después del desbridamiento), se procedió a su cobertura mediante injertos autólogos de piel de espesor parcial asociados de nuevo a terapia VAC® con apósito Granofoam a 125 mmHg durante 10 días, realizándose la primera cura al cuarto día y luego cada 48 horas. En la primera cura tras injerto evidenciamos que éste estaba adecuadamente prendido y sin signos de complicación aguda tipo hematoma o infección, hecho que motivó la retirada del tratamiento antibiótico y el reinicio del tratamiento inmunosupresor suspendido, según recomendación de Nefrología.\nTranscurridos 24 días de hospitalización, la paciente fue dada de alta por nuestro Servicio y siguió en régimen de curas oclusivas ambulatorias mediante tulgraso antibiótico y gasas impregnadas en povidona yodada. La primera cita en consulta externa de Cirugía Plástica se hizo a las 2 semanas del alta hospitalaria (18 días postinjerto), momento en el que encontramos la zona problema curada. A los 6 meses, realizamos un control evolutivo.\nLa asociación terapéutica de antibióticos vía IV, de la supresión de 2 de los 3 inmunosupresores que tomaba la paciente por su transplante renal, del desbridamiento quirúrgico y de la terapia VAC®, permitió acelerar el proceso de limpieza y contracción de la herida además de contribuir a que los injertos autólogos de piel parcial prendieran rápidamente y en su totalidad, teniendo la paciente una cobertura cutánea aceptable. Se le ofreció la posibilidad de implantarle 2 expansores cutáneos y practicar una reconstrucción posterior más estética, pero la paciente declinó la oferta al sentirse satisfecha con el resultado actual.\nResponsable clínico: Dr. Murilo Silva Bueno Hospital Universitario Miguel Servet Servicio de Cirugía Plástica y Grandes Quemados Paseo Isabel la Católica, 1-3, HRTQ-planta 3 Zaragoza-50009. España. e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Roberto.\nApellidos: Mojacar Miguel.\nNHC: 704564.\nNASS: 78 92365646 56.\nDomicilio: Paseo de San Eugenio 48 .\nLocalidad/ Provincia: 45003.\nCP: 45003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/01/1962.\nPaís: España.\nEdad: 54 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 17/11/2016.\nMédico: NºCol:.\nHistoria Actual del paciente: Varón de 54 años con los siguientes antecedentes personales: exalcohólico, exfumador, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) calificada como incapacidad respiratoria de tipo mixto moderado-severo, hepatopatía, poliartrosis, polimialgia reumática y esófago de Barret. Debido a tratamiento corticoideo crónico, sufre en mayo del 2010 un aplastamiento osteoporótico vertebral por el que se le practica intervención quirúrgica consistente en fusión vertebral D2-D7 y vertebroplastia D4-D5. Un mes después es trasladado a nuestro hospital con diagnóstico de síndrome de lesión medular transversa D4 ASIA C para evaluación y tratamiento rehabilitador; este último aspecto resultó imposible desde el primer momento por la inestabilidad de la lesión vertebral. Además era necesario realizar curas locales diarias y cada 2-3 días curas regladas en quirófano por presentar también una herida abierta, infectada y esfacelada en la región vertebral dorsal alta. Se intentó de esta manera mantener el material de osteosíntesis e impedir la evolución clínica de su lesión medular. Finalmente, ante la imposibilidad de rebajar la carga bacteriana de la herida y proceder al cierre de la misma, optamos por retirar todo el material de osteosíntesis en el mes de octubre. Pautamos curas con antisépticos locales hasta conseguir un lecho adecuado para realizar, en enero del 2011, un colgajo de trapecio con paleta cutánea para cubrir el defecto existente. En el postoperatorio inmediato de esta intervención se realizaron maniobras posturales intempestivas que produjeron de forma iatrogénica una congestión venosa del colgajo descrito. Un mes después, procedimos a desbridar los tejidos afectados y colocamos 2 sistemas VAC® portátiles durante un mes: uno para gestionar el exudado generado en la zona del despegamiento muscular y otro en la parte craneal y caudal de la paleta cutánea. Elegimos para el apósito la modalidad de espuma negra (granufoam: poliuretano de 400-600 micrómetros de poro) porque se trataba de una herida residual de dimensiones relativamente pequeñas (4 x 5 cm), con escasos signos de infección y por la necesidad de mejorar el flujo sanguíneo local para limitar la pérdida de tejido y favorecer así la generación de tejido de granulación. La terapia se instauró de forma continua a -125mmHg las primeras 48 horas y luego se bajó a -75mmHg hasta el final del tratamiento.\nEn marzo de 2011 cubrimos con autoinjertos las 3 zonas anteriormente descritas, ya granuladas y los fijamos con un sistema VAC® portátil de última generación (VIA®) durante una semana más a -75 mmHg, pasando entonces el paciente a cargo del Servicio de Rehabilitación para continuar con su programa de recuperación de la marcha.\nRemitido por: Dr. José Manuel Arévalo Velasco. Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo C/ Finca de la Peraleda s/n 45071 Toledo. España e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Esther.\nApellidos: Malats Pavon.\nNHC: 637365.\nNASS:07 81346557 28.\nDomicilio: Avenida de Beniarda 48, 63.\nLocalidad/ Provincia: Manresa.\nCP: 08243.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/11/1979.\nPaís: España.\nEdad: 38 años Sexo:M.\nFecha de Ingreso: 28/05/2018.\nMédico: Elena Martí Toro Althaia NºCol:08 08 56432.\nHistoria del paciente: Paciente diagnosticada a los 38 años de edad de carcinoma ductal infiltrante multifocal en mama izquierda. Fue intervenida quirúrgicamente en nuestra institución, un hospital de segundo nivel, practicándosele mastectomía radical modificada izquierda sobre patrón de reducción, linfadenectomía axilar homolateral y reconstrucción inmediata con colgajo de dorsal ancho y prótesis anatómica texturizada de 475cc (modelo 20636 Polytech®, Polytech Healthand Aesthetics, Dieburg, Alemania) en posición retromuscular en un bolsillo formado por la unión del músculo pectoral con el dorsal ancho. Se realizó también para simetría mamoplastia de reducción derecha diseñada con el mismo patrón y con pedículo inferior para el complejo areola-pezón.\nComo tratamiento adyuvante postoperatorio realizó quimioterapia, como estaba previsto en el momento del diagnóstico del carcinoma, y radioterapia por haber hallado 3 adenopatías axilares metastásicas durante la cirugía. La paciente finalizó la radioterapia a los 8 meses de la cirugía y 2 meses después, la radiación recibida desembocó en una radiodermitis grave y en un seroma espontáneo que tras varios intentos de drenaje condujo a la explantación de la prótesis al año de la cirugía inicial. Por su parte, el diagnóstico de consejo genético recomendó la mastectomía profiláctica derecha por considerar un alto riesgo al evidenciar en la biopsia de la pieza de reducción una hiperplasia ductal con atipias.\nDebido a la imposibilidad de utilizar el colgajo de dorsal ancho y por las secuelas de la radioterapia, tras valorar las posibilidades reconstructivas derivamos a la paciente a un hospital de tercer nivel ya que nuestra institución de segundo nivel no está habilitada para las técnicas de microcirugía vascular. La indicación fue realizar una reconstrucción mamaria con colgajo microquirúrgico DIEP bilateral. Al año de la explantación, se efectuó la mastectomía profiláctica indicada de la mama derecha y la reconstrucción microquirúrgica con colgajo DIEP bilateral. La evolución, tras una infección pulmonar postoperatoria que requirió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos fue desfavorable, y se produjo necrosis total de ambos colgajos DIEP.\nTranscurrido un año y tras la estabilización de las cicatrices, se valoró si realmente existía alguna posibilidad reconstructiva dada la edad de la paciente y la gravedad de las secuelas (radiodermitis y adherencias cutáneas a parrilla costal). Optamos por intentar la mejoría de la cubierta cutánea con un autotrasplante de grasa para poder soportar en un futuro unos expansores tisulares y conseguir unas mamas de tamaño moderado.\nSe realizaron 2 sesiones de injertos de grasa autóloga con un intervalo de 6 meses y en régimen ambulatorio. En la primera sesión, la grasa se obtuvo del abdomen y tras su procesamiento con centrifugado se inyectaron 240cc. de grasa autóloga en la región torácica derecha y 200cc. en la izquierda. En la segunda sesión se obtuvo la grasa de los flancos y de la entrepierna, transfiriendo 160cc. en la mama izquierda. Logramos mejoría clínica en cuanto al grosor tisular, liberación de las adherencias de partes blandas de la radiodermitis torácica izquierda y, a la vez, conseguimos un aumento discreto de volumen.\nA los 6 meses decidimos colocar expansores tisulares. Elegimos expansores tisulares mamarios de forma anatómica (Mentor®, Johnson & Johnson, New Jersey, EE.UU.), de 350cc. En el hemitórax derecho la implantación del expansor se hizo en un plano retropectoral sin ninguna dificultad técnica. Contábamos con el problema sobreañadido de la precariedad de los tejidos y la radiodermitis previa del hemitórax izquierdo. Para prevenir la extrusión, procedimos a la cirugía suturando con Vycril® 3/0 una lámina de matriz dérmica Strattice® de 8 x 16cm desde un remanente fibroso hallado en el lugar del borde inferior del pectoral mayor al surco submamario. El papel de la matriz era proteger el polo inferior del expansor que se ubicaba en un plano subpectoral en la parte superior y cubierto por la lámina de Strattice® en la mitad inferior. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. Las sesiones de llenado de los expansores se sucedieron dentro de la normalidad a partir de las 2 semanas de postoperatorio. La cantidad de llenado por sesión osciló entre 20 y 60cc. por expansor hasta llegar a un volumen total de 360cc. repartidos entre 7 sesiones y con un intervalo de 3 semanas de media. A destacar la gran elasticidad y la poca resistencia a la expansión de la mama izquierda en contra de lo esperado por la radioterapia previa, de manera que a los 4 meses se había completado el proceso satisfactoriamente.\nA los 5 meses procedimos al recambio de los expansores por prótesis definitivas de 380cc., anatómicas, texturizadas (modelo 20737 de Polytech®) Comprobamos una integración total de la matriz dérmica que contribuía al engrosamiento de las partes blandas.\nTres meses después, dada la evolución favorable de la paciente, sin evidencia de contractura capsular, efectuamos la reconstrucción de los pezones con colgajos locales en flor de Lys. El colgajo de la mama sometida previamente a radioterapia sufrió una necrosis parcial. En el momento de redactar este artículo, estamos realizando técnica de micropigmentación para la areola. Transcurridos 8 meses desde la última intervención la paciente está satisfecha con el resultado y se ha podido reincorporar plenamente a su vida social y laboral.\nRemitido por: Dra. Elena Martí Toro Althaia. Xarxa Assistencial Universitària de Manresa. Servicio de Cirugía Plástica. c/ Dr. Joan Soler 1-3 08243 Manresa (Barcelona) e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Antonella .\nApellidos: Rocuzzo Asnicar.\nNHC: 987544.\nDomicilio: Córdoba 2554, Santa Fe.\nLocalidad/ Provincia: Rosario.\nCP: S2000.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/05/1966.\nPaís: Argentina.\nEdad: 51 años Sexo: Femenino.\nFecha de Ingreso: 21/10/2017.\nMédico: Ernesto A. Moretti.\nMotivo de ingreso: Mujer de 51 años de edad que consulta por tumoración en párpado superior izquierdo recidivada, indolora, perceptible al tacto y de consistencia firme. Se constata además la existencia de blefarochalasia asociada y bolsas palpebrales.\nHistoria Actual: La paciente refiere antecedentes de extirpación transconjuntival de chalazión 2 años antes, con recurrencia de la lesión al poco tiempo. \nPadre fallecido a los 65 años de edad, diagnosticado a los 64 de cáncer de pulmón e hígado metastásico.\nMadre fallecida a los 48 años de edad por tumor cerebral.\nAntonella no tiene hermanos.\nPruebas complementarias: El examen funcional ocular es normal.\nSolicitamos para su estudio TAC con contraste del macizo facial en la que encontramos una formación sólida en la región súpero-externa de la órbita, sin compromiso del globo ocular, con el dagnóstico de presunción de tumor de glándula lagrimal.\nEvolución y comentarios: Decidimos, de acuerdo con la paciente, llevar a cabo la resección quirúrgica del tumor y al mismo tiempo practicar blefaroplastia estética superior e inferior asociada.\nEl hallazgo intraoperatorio de la lesión fue de una formación palpebral izquierda de 1 x 0,8 x 0,5 cm de diámetro, de superficie lisa y consistencia elástica, que no invadía estructuras oculares y que pudimos extirpar por completo. La blefaroplastia superior se realizó según técnica clásica y la inferior por vía transconjuntival, con extirpación de bolsas palpebrales tanto superiores como inferiores.\nLa evolución postoperatoria de la paciente fue buena, sin complicaciones, con un resultado estético muy satisfactorio y sin recidiva tumoral después de 12 meses de control.\nEl estudio anatomopatológico de la pieza de resección informó que se trataba de un tumor benigno, no infiltrativo, con cápsula bien definida, constituído por fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón verticilado o arremolinado alternando con áreas más laxas (patrones Antoni A y B respectivamente); sin signos de atipía. Inmunológicamente, la proteína S-100 fue positiva confirmando el diagnóstico de schwannoma de párpado.\nRemitido por: Dr. Ernesto A. Moretti. Avenida de Italia 1460, 2000, Rosario. Argentina e-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Francisco.\nApellidos: Khan Castillo.\nNHC: 7456734.\nNASS: 23 47874560 11.\nDomicilio: C/ Montevideo, 2, 4 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/05/1983.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 34 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/06/2017.\nMédico: Claudio Gustavo Conde Colpayo NºCol: 28 28 56791.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento. Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado. A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección, lo que le imposibilitaba para realizar el coito.\nAl examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (grosor), con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas. Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm. de diámetro.\nLa exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema. Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema. El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (10,11).\nTratamiento Quirúrgico\nPlanificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad. En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto, también del cuerpo esponjoso que la aloja. Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar, procurando no dañar las estructuras nobles del pene. Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene. Dejamos drenaje. Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados.\nEn el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis.\nResponsable clínico: Dr. Claudio Gustavo Conde Colpayo e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Yasury Yamileth.\nApellidos: Perez Perez.\nNHC: 79256.\nDomicilio: Av Independencia No.1703-A, Trojes de Cristal.\nLocalidad/ Provincia: Aguascalientes.\nCP: 20118.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/05/2011.\nPaís: México.\nEdad: 7 años Sexo: Mujer.\nFecha de Ingreso: 30/06/2018.\nMédico: Sergio De la Cruz Reyes.\nMotivo de ingreso: lesión nodular gingival.\nHistoria Actual: niña de 7 años de edad, que se presenta a consulta con un cuadro clínico de 8 meses de evolución consistente en una lesión nodular gingival superior derecha de aproximadamente 3 x 3 cm de diámetro, y que refiere un crecimiento lento durante 8 meses que se aceleró en los 2 meses anteriores a la consulta.\nAntecedentes: sin antecedentes patológicos o neonatales de relevancia\nPruebas complementarias: Se solicitó tomografía computarizada (TC) que mostró una tumoración maxilar derecha con infiltración hacia antro y cavidad nasal de 3 x 3 cm de diámetro. Ante este diagnóstico, el Servicio de Cirugía Pediátrica indica resección marginal de la tumoración maxilar mediante abordaje sublabial y el informó histopatológico de la pieza de resección informa de condrosarcoma maxilar de 3 cm con diferenciación grado II.\nLa paciente fue enviada posteriormente a tratamiento complementario con radioterapia adyuvante, a la cual no acudió.\nUn año después reingresa en el hospital presentando recurrencia del tumor de 2 meses de evolución. El tumor muestra en este momento un crecimiento acelerado llegando a medir 9 x 6 cm de diámetro en la TAC y ocupa toda la maxila derecha y parcialmente la maxila izquierda. Se indicó en ese momento tratamiento quimioterápico para citorreducción tumoral y la paciente recibió 9 ciclos con Doxurrubicina 30 mg por m2 de superficie corporal; Vincristina 1,5 mg por m2; Mesna 300 mg por m2 y Ciclofosfamida 300 mg por m2, durante 5 meses, sin lograr el efecto deseado. Ante esto, fue solicitada valoración por los Servicios de Cirugía Plástica, Cirugía Oncológica y Cirugía de Cabeza y Cuello, que deciden someter a la paciente a una nueva intervención quirúrgica en la que previa traqueostomía, efectuamos maxilectomía bilateral subtotal con palatectomía, incluyendo el tumor en su totalidad y preservando el paladar blando. La pieza de resección fue de 10 x 8 cm, grisácea, firme, con mucosa rojiza, hemorrágica y con zonas de necrosis del 30%. El estudio histopatológico realizado con microfotografía de luz y con tinción de hematoxilina/eosina, confirmó el diagnóstico de condrosarcoma de II grado, pleomorfismo celular con 2 figuras mitóticas por campo y con bordes quirúrgicos libres de tumor y sin permeación vascular.\nEn el mismo procedimiento quirúrgico llevamos a cabo reconstrucción maxilar parcial y de forma temporal con miniplacas de titanio y prótesis aloplástica.\nEvolución y comentarios: Tras 8 meses de seguimiento después de la cirugía radical, la paciente presenta buen estado general, con un proceso cicatricial adecuado, sin evidencia de actividad tumoral local o a distancia evidenciada tanto por la clínica como por TAC.\nRemitido por: Dr. Sergio De la Cruz Reyes. Jefatura Cirugía Plástica y Reconstructiva Centenario Hospital Miguel Hidalgo Galeana Sur No. 465, Col. Obraje C.P. 20230, Aguascalientes, Ags., México e-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Julia.\nApellidos: Vergara Labrandero.\nNHC: 5896749.\nNASS: 73 85630560 12.\nDomicilio: Calle del Alcalde Francisco Santero, 3, 1, B.\nLocalidad/ Provincia: A coruña .\nCP: 15679.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 08/05/1962.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 54 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 06/12/2016.\nMédico:Andrés Felipe Pineda Restrepo NºCol: 15 15 48903.\nHistoria Actual: Mujer de 54 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha. En las últimas semanas había empeorado, presentando el pie caído y dificultades para la marcha. La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho.\nExploración física: En la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda, de gran tamaño, de consistencia blanda y dolorosa al tacto.\nLa clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración.\nPruebas complementarias: Realizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico:\n• Resonancia nuclear magnética (RNM): en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (craneocaudal x transverso x anteroposterior) mayoritariamente con una señal similar al tejido graso, aunque presentando en su interior algunos septos e imágenes micronodulares con intensidad de señal intermedia en T1 y alta en STIR y T2-SPIR. Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado.\n• Electromiografía (EMG): compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho.\nDada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración.\nLlevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración. La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica.\nEl estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso, amarilla, redondeada, bien delimitada, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr. de peso, que no presenta al corte zonas hemorrágicas ni necróticas.\nMicroscópicamente se trata de tejido adiposo maduro, separado en lóbulos por finos tractos fibrosos y numerosos vasos de pequeño calibre en la periferia. Las células adiposas no muestran atipias ni figuras de mitosis.\nEvolución: La evolución de la paciente fue satisfactoria, presentando disminución paulatina del dolor y de las parestesias y recuperación gradual de la fuerza muscular hasta la normalidad. Después de un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente se encuentra asintomática, sin parestesias, sin dolor, sin alteración en la marcha y sin datos de recidiva.\nResponsable clínico: Dr. Andrés Felipe Pineda Restrepo C/ Francisco Añón, no13, 3-A 15679 El Temple-Cambre A Coruña, España e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Luis Miguel.\nApellidos: Gonzalez Duval.\nNHC: 07815635.\nDomicilio: Ignacio L. Vallarta 24, Tabacal.\nLocalidad/ Provincia: Ciudad de México.\nCP: 06030.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 27/12/1969.\nPaís: México.\nEdad: 47 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 28/04/2018.\nMédico: Federico García García.\nMotivo de ingreso: Varón de 47 años de edad, diabético de larga evolución, mal controlado, que se presenta en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital con un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por dolor, edema y aumento de temperatura en párpado superior e inferior izquierdos,.\nsegún relata secundarios a trauma contuso que condicionó una dermoabrasión de poca trascendencia inicialmente.\nHistoria Actual: A su ingreso, es valorado por Oftalmología y diagnosticado de un cuadro de celulitis preseptal. A las 8 horas de su ingreso desarrolla una escara necrótica en el tejido involucrado. Durante el primer día de internamiento se le practicó aseo quirúrgico y desbridamiento de la totalidad del tejido necrótico. Se envía material a cultivo bacteriológico, identificando Streptococo Pyogenes. De acuerdo a dicho resultado, el paciente fue valorado por Infectología y se inició tratamiento con Meropenem, Vancomicina, Clindamicina y Anfotericina.\nDurante el segundo día de internamiento fue sometido a valoración por parte de la Clínica de Heridas del Servicio de Dermatología y se inició tratamiento con terapia de presión negativa, a 125 mmHg de forma contínua, con el objetivo de controlar el exudado, favorecer la granulación y disminuir el espacio muerto. Esta terapia fue suspendida 3 días después (al quinto día de internamiento) por progresión del eritema hacia la porción palpebral contralateral. El paciente continuó a cargo de Oftalmología y Dermatología, siendo tratado con curas a base de solución fisiológica e isodine y cubierto con parches de alginato, procedimiento mediante el cual se logró controlar el proceso infeccioso.\nA los 15 días de internamiento, fue valorado por Cirugía Plástica y Reconstructiva, objetivando la pérdida cutánea de la totalidad del párpado superior, pérdida parcial de músculo orbicular y elevador (este último se encontraba desinsertado), buen tejido de granulación y pérdidas focales de conjuntiva.\nUn mes después de la valoración inicial, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizándose desbridamiento del tejido de granulación hasta lograr el cierre palpebral parcial, identificando placa tarsal íntegra. Realizamos colgajos locales para cerrar defectos en conjuntiva, cantotomía lateral, injerto de espesor total en canto medial y colgajo frontal músculocutaneo derecho que fijamos al remanente súpero-externo del músculo orbicular del párpado.\nCuatro semanas después, llevamos a cabo la sección del pedículo y el adelgazamiento del colgajo frontal, viendo que el paciente presentaba movimiento palpebral dependiente de la miorrafia del frontal con el remanente del orbicular del párpado.\nDurante el segundo día de internamiento fue sometido a valoración por parte de la Clínica de Heridas del Servicio de Dermatología y se inició tratamiento con terapia de presión negativa, a 125 mmHg de forma contínua, con el objetivo de controlar el exudado, favorecer la granulación y disminuir el espacio muerto. Esta terapia fue suspendida 3 días después (al quinto día de internamiento) por progresión del eritema hacia la porción palpebral contralateral. El paciente continuó a cargo de Oftalmología y Dermatología, siendo tratado con curas a base de solución fisiológica e isodine y cubierto con parches de alginato, procedimiento mediante el cual se logró controlar el proceso infeccioso.\nA los 15 días de internamiento, fue valorado por Cirugía Plástica y Reconstructiva, objetivando la pérdida cutánea de la totalidad del párpado superior, pérdida parcial de músculo orbicular y elevador (este último se encontraba desinsertado), buen tejido de granulación y pérdidas focales de conjuntiva.\nUn mes después de la valoración inicial, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizándose desbridamiento del tejido de granulación hasta lograr el cierre palpebral parcial, identificando placa tarsal íntegra. Realizamos colgajos locales para cerrar defectos en conjuntiva, cantotomía lateral, injerto de espesor total en canto medial y colgajo frontal músculocutaneo derecho que fijamos al remanente súpero-externo del músculo orbicular del párpado.\nCuatro semanas después, llevamos a cabo la sección del pedículo y el adelgazamiento del colgajo frontal, viendo que el paciente presentaba movimiento palpebral dependiente de la miorrafia del frontal con el remanente del orbicular del párpado.\nEvolución y comentarios: El paciente persistió con un mayor volumen y eversión del párpado reconstruido, por lo que 2 meses después realizamos un nuevo adelgazamiento del colgajo y corregimos el lagoftalmos mediante cantopexia lateral, liberando el ligamento palpebral y reinsertándolo en el reborde orbitario.\nTras 2 años de evolución, presenta cobertura del globo ocular con cierre y apertura palpebral completos, sin repercusión visual. No ha requerido nuevo tratamiento quirúrgico.\nRemitido por: Dr. Federico García García. División de Cirugía Plástica, Estética y Reconstructiva Hospital Manuel Gea González Avenida Calzada de Tlalpan # 4800 Colonia Sección XVI, Delegación Tlalpan Distrito Federal, México. CP 14080, México e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Ricardo Luis.\nApellidos: Araujo Barrantes.\nNHC: 0754567.\nDomicilio: Del centro de Salud 2 cuadras al norte.\nLocalidad/ Provincia: Somoto-Madriz.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/12/1997.\nPaís: Nicaragua.\nEdad: 20 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 13/05/2018.\nMédico: Mauricio Mendieta Espinosa.\nHistoria Actual: Varón de 20 años de edad referido desde un centro hospitalario fuera de la ciudad de Managua (Nicaragua) tras sufrir traumatismo sobre el brazo izquierdo por vehículo en movimiento, lo que le ocasiona fractura abierta transversal de tercio medio de húmero tipo III C según clasificación de Gustilo, inicialmente tratada con fijador externo y lesión vascular de la arteria braquial que no había podido ser reparada. Llega a nuestro hospital 12 horas después del accidente.\nExploración física: En la exploración física dirigida de la extremidad superior encontramos ausencia de pulsos periféricos distales radial y cubital, prueba de Allen negativa y disminución de temperatura.\nPracticamos estudio con doppler en tiempo real con sonda lineal de alta frecuencia en modo B que muestra flujo con ondas atenuadas en la arteria braquial proximal, no así en sus porciones media y distal en las que hay ausencia de señal doppler color, doppler potencia y espectral, sin presencia de flujo en las arteria distales (radial y cubital).\nEl paciente fue ingresado en sala de operaciones donde evidenciamos herida lineal sobre superficie anterior de brazo y sección completa de bíceps braquial en 1/3 medio, cabo distal y proximal de arterial braquial anudados con seda 2-0, con una brecha de 8 cm. de longitud, fractura expuesta de tercio medio de húmero desplazada y antebrazo con tensión, disminución de temperatura y rigidez.\nMantuvimos la extremidad en isquemia caliente y decidimos llevar a cabo la reconstrucción secuencial de la extremidad en 2 tiempos.\nPrimer tiempo de reconstrucción: reparación vascular\nEn colaboración con el Servicio de Cirugía Vascular, procedimos a realizar toma de injerto de vena safena mayor de extremidad inferior izquierda, de 20 cm. de longitud y transpusimos a la arcada vasobraquial 10 cm. de injerto, con anastomosis término-terminal mediante puntos sueltos con nylon 8-0 bajo magnificación 4,3X. Queda así expuesto el trazo de fractura.\nLogramos por tanto la revascularización de la extremidad a las 16 horas del accidente.\nResumen de pruebas complementarias: Realizamos también fasciotomía anterior de antebrazo para tratar el síndrome compartimental asociado al traumatismo.\nSegundo tiempo de reconstrucción: fijación interna y cobertura\nTras evidenciar la adecuada perfusión de los tejidos de la zona de la lesión y distales a ésta, y 48 horas después de la reparación vascular, realizamos fijación interna de la fractura de húmero con clavo endomedular de 8 mm. de diámetro y 24 cm. de longitud, con bloqueo distal y proximal.\nUna vez evaluadas las opciones posibles de reconstrucción para la cobertura de las estructuras neurovasculares y del trazo de fractura, decidimos realizar transposición de colgajo músculo-cutáneo de dorsal ancho ipsilateral.\nCon el paciente colocado en posición de decúbito lateral derecho, delineamos la zona del colgajo con longitud de 22 cm. x 11 cm. de anchura; buscando restablecer la función de flexión del codo, tomamos solo la porción lateral del músculo dorsal ancho del mismo lado de la lesión. Incidimos sobre el borde lateral del músculo dorsal ancho para lograr su adecuada exposición, y continuamos con la incisión elíptica correspondiente al componente cutáneo del colgajo. Seguimos la disección cefálicamente sobre la superficie anterior del músculo hasta la zona subescapular, realizando disección submuscular en el plano areolar próximo a la pared torácica.\nLocalizamos la rama descendente de la arteria tóracodorsal, identificando primero las ramas que van hacia el músculo serrato, y la arteria escapular circunfleja, que se ligan y dividen para que no exista torsión del pedículo después de la transposición.\nUna vez localizado el pedículo principal del colgajo, procedemos a realizar el corte medial del músculo asegurando incluir solo el tejido necesario para la cobertura del defecto.\nIncidimos en la zona axilar en zigzag, con extensión distal a lo largo del borde lateral del músculo dorsal ancho para transponer el colgajo dorsal ancho hacia la zona anterior del brazo y dar así cobertura al trazo de fractura y a los injertos safenos de reparación vascular. Terminamos con cierre primario directo de la zona donante previa colocación de un sistema de drenaje cerrado.\nUna vez traspuesto el colgajo realizamos fijación proximal al proceso coracoides y al remanente de fibras de vientre muscular de bíceps y distalmente, fijamos al tendón bicipital con suturas no absorbibles de nylon 0.\nLa cobertura del resto de colgajo muscular y de la fasciotomia la hicimos con injertos de espesor parcial a los 7 días de la trasposición del colgajo de dorsal ancho, una vez que el edema distal de la extremidad había disminuido y que el tejido de granulación no presentó datos clínicos de colonización bacteriana..\nEvolución y comentarios: El paciente cursó 10 días de estancia hospitalaria presentando adecuada perfusión distal de los tejidos, quedando patente mediante auscultación con doppler manual de 8 MhZ la vascularización del arco palmar superficial y del profundo.\nEl colgajo de dorsal ancho, sin datos de congestión venosa o insuficiencia arterial, proporcionó cobertura estable sobre el trazo de fractura humeral y sobre los injertos de vena safena a vasos braquiales.\nEl área donante cursó también sin complicaciones, con retirada del sistema de drenaje cerrado a los 13 días de postoperatorio. La integración de los injertos fue del 100%.\nEl paciente inició terapia física a las 4 semanas del procedimiento inicial, con movimientos de flexión y extensión del codo. Tras un seguimiento de 6 meses, presenta rangos de flexión y extensión entre 60-180 grados, aun con cierta limitación a la función de flexión completa la que ameritara mayor terapia física para poder realizar trabajo de esfuerzo ya que las labores diarias, como el vestirse o desempeñarse en sus estudios, las puede realizar sin dificultad.\nRemitido por: Dr. Mauricio Mendieta Espinosa. Ofiplaza El Retiro, Edificio No.7, Suite 737 Managua, Nicaragua e-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Enrique.\nApellidos: Dominguez Andrade.\nNHC: 7208620.\nNASS: 76 57456056 24.\nDomicilio: Paseo Alemanes, 34.\nLocalidad/ Provincia: Murcia.\nCP: 30007.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 14/12/1983.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 26 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 27/06/2010.\nMédico: Francisco Martínez Martínez NºCol: 30 30 57889 .\nInforme clínico del paciente: Varón de 26 años de edad deportista profesional (jugador de fútbol) sin otros antecedentes personales de interés para el caso que nos ocupa. Sufre una caída durante la práctica deportiva desde su propia altura, apoyando la muñeca izquierda y produciéndose una hiperextensión de ésta. A consecuencia del trauma presenta dolor, deformidad e impotencia funcional, con exploración neurovascular distal normal.\nLas radiografías anteroposterior y lateral de la muñeca muestran una fractura de la apófisis estiloides radial, una fractura del hueso semilunar y una luxación a través del trazo de fractura del semilunar. El fragmento dorsal del semilunar se encuentra unido a los huesos del carpo y desplazados dorsalmente, mientras que el fragmento volar se encuentra en su posición anatómica. Ante esta imagen diagnosticamos fractura-luxación transestiloidesradial-transemilunar.\nProcedimos de urgencia a reducción cerrada de la luxación mediante tracción e inmovilización, comprobando la inestabilidad de la lesión. También practicamos tomografía computarizada postreducción, observando que el trazo de fractura del hueso semilunar era coronal-oblicuo y conminuto\nA las 72 horas del traumatismo, y previa realización de un bloqueo supraclavicular, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizando un abordaje dorsal con apertura del retináculo dorsal a nivel de la tercera corredera y capsulotomía según técnica de Berger (8). Después, procedimos a la reducción de la fractura del semilunar estabilizándolo con un minitornillo de 2 mm de diámetro, y a la reparación del ligamento escafolunar con un arpón en el semilunar. El tiempo total de isquemia del miembro fue de 74 minutos.\nTras 6 semanas de inmovilización con yeso, el paciente fue remitido a rehabilitación hasta la estabilización del cuadro con una limitación funcional: flexión 35o, extensión 25o, prono-supinación completa, y sin inestabilidad radiocarpiana ni mediocarpiana, lo que le permitió la vuelta a su actividad deportiva previa a los 5 meses del traumatismo. En la revisión al año, el proceso está estabilizado, sin empeoramiento.\nResponsable clínico: Dr. Francisco Martínez Martínez. C/ Almirante Churruca no 5b-2oa. 30007 Murcia, España. Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Anna.\nApellidos: Khantuck.\nNHC: 5891934.\nDomicilio: Calle Palomares, 1, Bajo A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28034.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/09/1961.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 53 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 20/08/2015.\nMédico: Jose Angel Santana Altamira NºCol: 28 28 97403.\nInforme clínico del paciente: Mujer de raza negroide de 53 años de edad, con obesidad mórbida: índice de masa corporal (IMC) 41kg/m2, y franca asimetría de volumen de los miembros inferiores, con un volumen exuberante de la pierna derecha en la que destaca la presencia de anfractuosidades en el tejido cutáneo-adiposo del dorso del pie derecho.\nPlanteamos diagnóstico de linfedema crónico secundario de probable etilogía infecciosa por filaria, dado que la paciente había residido con anterioridad en Guinea Bissau donde la filariasis es endémica, y lo clasificamos como estadío IV de acuerdo con el sistema de estadiaje clínico de Campisi-Michelini y col. (6).\nLa paciente fue ingresada para tratamiento mediante elevación del miembro y optimización de su higiene cutánea, y seguidamente fue sometida a cirugía, realizándose técnica de Charles con escisión del área afectada del dorso del pie en una extensión de 16 x 11 cm y cobertura con injerto de piel parcial en red tomado de la cara interna de la misma pierna. Es importante señalar que conservamos la piel de los espacio interdigitales para prevenir la aparición posterior de bridas cicatriciales\nEn el postoperatorio, la paciente presentó drenaje linfático en la zona intervenida sin pérdida del injerto en red, produciéndose el drenaje a través de las fenestraciones. Permaneció ingresada durante un periodo de 15 días, con el miembro elevado y con curas diarias hasta que cesó la exudación linfática. Durante el ingreso completó un ciclo de 15 días de antibioticoterapia, tratamiento que prolongamos de forma profiláctica en régimen ambulatorio durante 2 semanas más hasta completar la cicatrización. A las 2 semamas comenzó a usar compresión mediante media elástica, durante 24 horas los primeros 3 meses y después ya solamente durante el día para sus actividades cotidianas, como prevención de la recidiva.\nLa paciente presentó una reducción del volumen del pie así como una mejoría en su movilidad y en su higine cutánea. Mantuvimos seguimiento en consulta cada 3 meses en el primer año, y cada 6 meses en el segundo, hasta el alta definitiva a los 2 años de postoperatorio.\nResponsable clínico: Dr. Jose Angel Santana Altamira. Email: [email protected]\n"
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"Nombre: Antonio.\nApellidos: Pagudo Henao.\nNHC: 987345.\nDomicilio: Cundinamarca, Cra. 15a #26.\nLocalidad/ Provincia: Bogotá.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/06/1979.\nPaís: Colombia.\nEdad: 38 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 03/05/2018.\nMédico:Ricardo Galán Suárez .\nHistoria del paciente: Varón de 38 años que trabaja como miembro de la fuerza policial y que sufre un accidente de tránsito en calidad de motociclista con traumatismo contundente en mano izquierda en hiperextensión. Inicialmente es visto por el Servicio de Urgencias donde le toman radiografía de la mano sin encontrar fracturas, por lo que es tratado con vendaje, analgesia y reposo.\nDos meses después el paciente consulta en otra institución médica por dolor persistente y limitación funcional; se le toman nuevas radiografías en las que se observa fractura de polo distal del escafoides, y se le practica tratamiento ortopédico cerrado con férula durante 4 semanas tras las que se le indica rehabilitación con terapia física que siguió durante 6 meses. Tratamiento realizado en otra institución médica.\nUn año después regresa a la consulta médica nuevamente por persistencia de dolor y limitación funcional, por lo que es remitido a nuestro Servicio de Cirugía de Mano, donde solicitamos tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia nuclear magnética (RNM) con contraste de la mano y muñeca izquierdas, encontrando necrosis del polo distal del escafoides. Con este diagnóstico, decidimos realizar tratamiento quirúrgico mediante artrodesis escafo-trapecio-trapezoide con placa.\nRemitido por: Dr. Ricardo Galán Suárez. Servicio de Cirugía Plástica Hospital Militar Çentral Carrera 3 # 49-00 Bogotá D.C. Colombia Correo electrónico: [email protected].\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Tatiana.\nApellidos: Valdivia Flores.\nNHC: 4756348.\nNASS: 23 78657435 60.\nDomicilio: C/ Mondariz, 34, 5 C.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP: 31008.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 25/11/1989.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 24 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 05/06/2014.\nServicio: Anatomía Patológica.\nEpisodio:3746748.\nMédico: Rosa Guarch NºCol: 31 31 52010.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 24 años de edad, drogadicta, HIV negativo, con historia desde hace 9 meses de infiltrados nodulares pulmonares con diagnóstico clínico de posible granulomatosis. Debutó hace 1 mes con fiebre y dolor abdominal por masa anexial derecha. En la exploración se vió una masa ovárica derecha de 12 cm, junto a otra en meso de colon transverso de 2 cm que se extirparon. Simultáneamente la paciente refería una tumoración en muslo derecho de 4 cm, localizada en profundidad del tejido celular subcutaneo.\nEl tumor ovárico y el nódulo mesentérico presentaban una superficie externa lobulada, cuya superficie de sección mostraba areas sólidas y quísticas. En el ovario, las células presentaban predominantemente una morfología epitelioide con nucleolo prominente y patrón de crecimiento difuso con pequeñas espacios quísticos o seudofoliculos. En el nódulo mesentérico predominaba una morfología fusocelular. Se observaban areas alternativas hipercelulares e hipocelulares. Existian extensas y frecuentes areas de necrosis geográfica con tendencia a preservar aquellas células tumorales que rodeaban a los vasos resultando en un patrón periteliomatoso. A mayor aumento, las células tumorales fusiformes mostraban nucleo oval y nucleolo no prominente. Se observaban más de 10-20 mitosis por 10 campos de gran aumento. Inmunofenotípicamente el tumor expresó vimentina, S-100, HMB-45 y actina. La tinción para S-100 era intensa y difusa. El tumor no expresaba marcadores epiteliales ni otros marcadores como CD 117, CD 68, CD 99, colágeno IV, receptores de estrógenos, receptores de progesterona e inhibina. El tumor del muslo extirpado posteriormente no tenía relación con la epidermis e histológicamente era superponible al tumor ovárico. La distribución de los nódulos tumorales, la combinación de patrones histológicos y el perfil inmunohistoquímico fué consistente con el diagnóstico de melanoma maligno metastásico, originado sobre un tumor primario de origen desconocido ya que la paciente fue explorada y no se encontró ninguna lesión pigmentada preocupante ni existian datos de regresión de una de ellas.\nSe instauró el tratamiento con quimioterapia (Cisplatino, Interleukina II, Dacarbacina e Interferon alfa) y 3 meses más tarde, la paciente falleció desarrollando metástasis abdominales multiples, entre ellas masa ovárica contralateral de 13 cm, adenopatias retroperitoneales y metástasis subcutaneas múltiples.\nResponsable clínico: Dra. Rosa Guarch Servicio de Anatomía Patológica Hospital Virgen del Camino C/ Irunlarrea, 4 E-31008 Pamplona E-mail: [email protected]\n"
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"[email protected]"
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"Datos del paciente.\nNombre: Jesús.\nApellidos: Andrade Trevi.\nNHC: 7346983.\nNASS: 78 32471657 65.\nDomicilio: C/ Virgen del Puerto, 94, 3 D.\nLocalidad/ Provincia: Ciudad Real.\nCP: 13600.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/08/1943.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 69 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 21/07/2013.\nMédico: Mauro Oruezábal Moreno NºCol: 13 13 57894.\nInforme clínico del paciente: Varón de 69 años de edad con antecedentes de adenocarcinoma de próstata estadio D2 con metástasis óseas múltiples que había recibido hacía un mes y medio tratamiento de químioterapia con mitoxontrone y prednisona con respuesta clínica y analítica. Entre los antecedentes personales destacaba cirugia de quiste hidotídico pulmonar hace 50 años que requirió transfusión de hemoderivados, bypass iliofemoral izquierda en 1991 por isquemia arterial crónica y aneurisma en aorta abdominal de 3 cm en seguimiento.\nIngresó por un cuadro de astenia, anorexia, prurito e ictericia mucocutánea, con coluria y acolia de dos semanas de evolución. En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea, hepatomegalia a unos 23 cm de reborde costal derecho dolorosa a la palpación profunda sin peritonismo.\nEl análisis de sangre mostró: Hb 13,5, leucocitos 3.900 (linfocitos 53%), plaquetas 159.000, actividad de protrombina 53%, INR 1,58, fibrinógeno 221, tiempo de cefalina 42,9, urea 38, creatinina 0,8, glucosa 110, proteínas totales 6,3, GOT 904, GPT 990, bilirrubina total 10,7 (directa 7,2), GGT 399, foshtasa alcalina 349, LDH 905. Serologia VIH negativo. IgM VHA negativo, HBsAg+, antiHBs-, lgM anticore+, HBeAg+ y antiHBe-. Marcadores VHC negativos. DNA VHB positivo.\nLa ecografía abdominal no mostró hallazgos relevantes excepto hígado de tamaño normal con ecogenicidad difusamente aumentada sin lesiones focales, permeabilidad vascular ni signos de hipertensión portal.\nSe realizó una biopsia hepática transyugular sin complicaciones cuyo diagnóstico fue de hepatitis aguda de etiología viral, con cambios regenerativos y ligera fibrosis portal. Había áreas de colapso hepatocitario y necrosis en puente.\nDada la gran probabilidad de fracaso hepático fulminante por su enfermedad de base, se decidió administrar adefovir dipivoxil por uso compasivo para el control de la hepatitis aguda viral. Tras el inicio del tratamiento el paciente experimentó una evolución clínica favorable con progresiva normalización de la función hepática. El DNA del VHB fue negativo a los dos meses del inicio del tratamiento.\nA los 3 meses de tratamiento el análisis de control mostró una bilirrubina total de 1,1, GOT 36, GPT 25, GGT 72 FA 426, pudiendo comenzar tratamiento de quimioterapia de segunda línea con docetaxel por elevación del PSA y reaparición de dolor en columna dorsal y hombro derecho.\nResponsable clínico: Dr. Mauro Oruezábal Moreno Hospital General La Mancha Centro Constitución, 3 E-13600 Alcázar de San Juan (Ciudad Real) E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Sandra.\nApellidos: Tobar Alvarez.\nNHC: 8942634.\nNASS: 32 78456397 48.\nDomicilio: C/ Castilla y León, 3, 4 D.\nLocalidad/ Provincia: Valladolid.\nCP: 47021.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/02/1957.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 47 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 07/07/2004.\nMédico: Alejandro Sálamo Rubiales NºCol: 47 47 87921.\nInforme clínico del paciente: En el año 2000, a los 47 años de edad a la paciente se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (T4a N1). Los receptores hormonales eran positivos, al igual que el Herceptest (+++). Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (CMF), radioterapia y tamoxifeno. En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular. Fue tratada con cirugía y radioterapia local. Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol. En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (supraclavicular). Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina, docetaxel y trastuzumab. En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó. De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (Gráfica 1). Desde el punto de vista clínico, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa. La duración de la respuesta fue de diez meses, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática. Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad.\nResponsable clínico: Dr. Alejandro Sálamo Rubiales Oncología Médica Hospital Clínico Universitario C/ Ramón y Cajal, 3 E-47005 Valladolid E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Esteban.\nApellidos: Molinero Guerra.\nNHC: 7835648.\nNASS: 49 87567034 25.\nDomicilio: C/ Aguasantas, 3.\nLocalidad/ Provincia: Valladolid.\nCP: 47005.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/01/1955.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 47 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 19/04/2002.\nMédico: Angel Salgado Rubiales NºCol: 47 47 88550.\nInforme clínico del paciente: En 1995, a los 40 años, se le practicó mastectomía con disección axilar en otra ciudad. El informe histológico fue de carcinoma lobulillar infiltrante. El diámetro máximo del tumor primario era 3 cm (T2). De la axila se aislaron 14 ganglios, 4 de ellos infiltrados por el tumor; no fue posible acceder a más datos sobre los receptores hormonales. Tras la intervención recibió quimioterapia complementaria con seis ciclos de FEC.\nEn 2000 comenzó a padecer dolor en epigastrio acompañado de una pérdida de peso superior a 10 Kg. En Noviembre de 2000 se encontró, mediante gastroscopia, una masa de aspecto tumoral en el cuerpo gástrico. La biopsia fue informada como adenocarcinoma difuso con células en anillo de sello. En enero del año 2001 se practicó una laparotomía en la que se encontró ascitis y una neoplasia gástrica irresecable que atravesaba la pared del estómago e infiltraba la cabeza del páncreas. La citología de líquido ascítico fue compatible con invasión por células en anillo de sello. Inició entonces tratamiento citostático con quimioterapia. En Diciembre de 2001 comenzó con dolor dorsal; en la gammagrafía ósea se encontraron captaciones múltiples compatibles con metástasis óseas que se confirmaron mediante resonancia magnética. Desde entonces ha sido tratada con radioterapia antiálgica y ha recibido asimismo diversas líneas de quimioterapia y de tratamiento hormonal que mantiene en la actualidad. La supervivencia prolongada de la paciente animó a ampliar los estudios de la biopsia gástrica que permitieron confirmar la presencia de receptores de estrógeno y de progesterona en las células en anillo de sello.\nResponsable clínico: Dr. Angel Salgado Rubiales Oncología Médica Hospital Clínico Universitario C/ Ramón y Cajal, 3 E-47005 Valladolid E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Emma .\nApellidos: Sala Mendez.\nNHC: 4074025.\nNASS: 21 22748042 97.\nDomicilio: Plaça Ramon Berenguer IV, 2, 4, G.\nLocalidad/ Provincia: Lleida.\nCP: 25007.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/03/1972.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 42 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 28/04/2014.\nEpisodio: 3373153.\nMédico: Pedro Nogués Bara NºCol: 25 25 89135.\nHistoria Actual: Mujer de 42 años de edad que consultó por historia de cefalea de 10 días de evolución que se acompañaba de inestabilidad a la marcha.\nAntecedentes de migraña, parálisis facial periférica \"a frigore\" hace 20 años y episodios de depresión.\nExploración física: La exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial.\nPruebas complementarias: Se practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico.\nLa resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada. Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico, rodeada de edema, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2. Se realzaba con el Gadolinio. No se acompañaba de hidrocefalia.\nSe intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha.\nLa evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática. Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo.\nEl estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (grado IV, clasificación de la OMS) con extensas zonas de necrosis y abscesificación. Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53.\nPosteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy, 2 Gy/d ICRU (Internacional Comisión on Radiation Units) concomitante con Temozolomida 75 mg/m2 según esquema de la EORTC 22981 (European Organization for Research and Treatment of Cancer).\nA los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor.\nResponsable clínico: Dr. Pedro Nogués Bara. Neurocirugía Hospital Universitari Arnau de Vilanova Av. Alcalde Rovira Roure, 80 E-25198 Lleida [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Ramón.\nApellidos: Benitez Marañón.\nNHC: 7136383.\nNASS: 48 57180569 87.\nDomicilio: C/ República Argentina, 8, 5 D.\nLocalidad/ Provincia: Huelva.\nCP: 21006.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 07/07/1938.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 77 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 09/11/2015.\nMédico: Diego Vicente Baz NºCol: 21 21 54789.\nInforme clínico del paciente: Varón de 77 años de edad, sin antecedentes de interés. Consulta por enrojecimiento de la piel en tercio superior del tórax y parte proximal de ambos miembros junto con debilidad muscular proximal en brazos y piernas, eritema en heliotropo en párpados y pápulas violáceas en los nudillos de ambas manos, de un mes de evolución. Se realiza analítica destacando creatinkinasa 736 UI, LDH 545 UI, urea 63 mg/dl, CA 19.9 64,1 U/ml. Electromiograma: Hallazgos compatibles con proceso miopático inflamatorio. Biopsia muscular: Cambios inflamatorios compatibles con dermatomiositis. Con el diagnóstico de dermatomiositis se inicia tratamiento con prednisona 60 mg/día y estudio: TAC toracoabdominal: Masa pancreática de 6 cm y lesiones hipodensas hepáticas. Punción-biopsia hepática: Adenocarcinoma. Se remite a Oncología. Tras 8 semanas de corticoides, sin mejoría de las lesiones cutáneas ni de la debilidad muscular, y ante el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático en estadio IVB por metástasis hepáticas comenzamos tratamiento con gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21. Tras 2 ciclos de tratamiento se documenta resolución completa de las lesiones cutáneas, normalización de las enzimas musculares y recuperación de la fuerza. Actualmente el paciente se mantiene asintomático tras 6 ciclos de tratamiento y con respuesta menor del 50% de su enfermedad de base.\nResponsable clínico: Dr. Diego Vicente Baz Unidad de Oncología Médica Hospital Juan Ramón Jiménez Avda. Ronda Norte, s/n E-21006 Huelva [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Ignacio.\nApellidos: Bustamante Romero.\nNHC: 7235651.\nNASS: 32 57863473 65.\nDomicilio: Avda. Huertos, 2.\nLocalidad/ Provincia: Granada.\nCP: 18027.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/08/1960.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 53 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 18/12/2013.\nServicio: Oncología.\nEpisodio: 2374864.\nMédico: Juan Ramón Delgado Pérez NºCol: 18 18 57120.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 53 años de edad en el momento del diagnóstico y antecedentes personales de una cesárea, hipertensión arterial y taquicardia en tratamiento con Atenolol, que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 meses de evolución de dolor sordo en flanco izquierdo de carácter progresivo y microhematuria. Se realizan ecografía y posteriormente tomografía axial computerizada (TAC) abdómino-pélvica que evidencian una gran masa sólida de 20x16x13 cm que surge del polo renal izquierdo, sin trombosis venosa asociada. Se observan a su vez adenopatías para-aórticas. Todo ello compatible con tumor renal izquierdo.\nAnte este hallazgo se realiza estudio de extensión con analítica general en la que se detecta anemia microcítica ferropénica e hiperuricemia leves, una radiografía de tórax que es normal, una gammagrafía ósea en la que se observa una imagen con leve aumento de captación del trazador correspondiente a partes blandas, de morfología redondeada, localizada en hipocondrio y vacío izquierdos rebasando la línea media y 3 focos de hipercaptación del trazador uno en pala iliaca izquierda, el 2º en hemivértebras izquierdas L4 y L5 y el 3º a la altura de hemivértebra derecha L2 que podrían corresponderse con afectación ósea por contigüidad o ser de carácter metastásico y una resonancia magnética abdominal que confirma los hallazgos de la TAC.\nCon el diagnóstico de presunción de carcinoma de células renales con adenopatías retroperitoneales la paciente es sometida a nefrectomía radical izquierda, extirpación de toda la grasa pararrenal y de la glándula suprarrenal izquierda y linfadenectomía paraaórtica e interaortocava desde la arteria renal hasta 3 cm de la iliaca común. La extirpación de la masa resultó dificultosa por infiltración de mesocolon transverso y cola de páncreas que se liberan quedando respetado el mesocolon. El resultado anatomo-patológico (A.P.) fue de: Tumor renal de colisión (Leiomiosarcoma (21 x15 cm) y Carcinoma renal tipo papilar grado nuclear 3 (7 x 3,5 cm)). El peso de la pieza en su conjunto fue de 2539 gramos.. La tumoración contactaba con el borde quirúrgico en la mayoría de las zonas. El parénquima renal estaba respetado microscópicamente y no se observaba infiltración tumoral. El fragmento ureteral y el hilio renal se encontraban libres de infiltración tumoral. El perfil inmunofenotípico que presentaba el tumor fue el siguiente: Actina, Desmina, S-100, Sinaptofusina y CD 56 y c-kit negativos; Actina de músculo liso positiva en la zona sarcomatosa y cóctel de queratina (E1, E3) positivo en la zona carcinomatosa. A nivel de la cadena para-aórtica se aislaron 16 adenopatías, la mayor de 2,5 cm, presentando metástasis 14 de ellas, 13 del carcinoma y 1 con metástasis mixta (sarcoma+carcinoma). En la cadena interaortocava se aislaron 6 adenopatías, la mayor de 1,4 cm, siendo metástasis del carcinoma 3 de ellas. El lecho mesocólico se encontraba infiltrado por leiomiosarcoma. En el tejido adiposo perisuprarrenal se aislaron 4 adenopatías, 3 de ellas con metástasis del carcinoma y otra con metástasis mixta (carcinoma+sarcoma). La glándula suprarrenal izquierda, la grasa perirrenal y la vesícula no presentaban elementos tumorales.\nNos encontramos pues ante un tumor de colisión renal constituído por un cáncer renal tipo papilar estadio IV (pT3-4pN2) según la clasificación TNM y un leiomiosarcoma renal estadio IV (pT2bpN1) según la clasificación de la AJCC no resecado de forma radical y con posibles metástasis óseas por gammagrafía ósea.\nEl postoperatorio cursa sin complicaciones y la paciente es remitida al Servicio de Oncología Médica. Se decide proponer tratamiento complementario con quimioterapia según esquema Ifosfamida 5 g/m2 en infusión contínua de 24h x 1día + Adriamicina 60 mg/m2 x 1 día/21 días frente al componente sarcomatoso del tumor. Previamente se solicita TAC en la que se observa pequeño aumento de partes blandas por detrás de la cola pancreática y lecho renal que podría ser compatible con enfermedad presente.\nLa paciente inicia tratamiento según el esquema previsto 3 semanas después de la cirugía. Recibe un total de 6 ciclos con buena tolerancia clínica. Tras el 4º ciclo se realiza una TAC abdominal que es normal, y al finalizar el 6º ciclo se realiza gammagrafía ósea que no presenta hallazgos patológicos. La paciente pasa a revisiones periódicas y 3 meses más tarde se realiza una radiografía de tórax en la que aparecen imágenes sugerentes de metástasis pulmonares bilaterales que se confirman por TAC en la que se observan múltiples metástasis pulmonares bilaterales milimétricas. Con el fin de filiar el origen de dichas metástasis se consulta con Cirugía Torácica y se decide realizar videotoracoscopia izquierda con toma de biopsias. El diagnóstico A.P. fue de metástasis de Carcinoma pobremente diferenciado con componente epitelial (renal). Ante este diagnóstico 6 meses después de finalizar el primer esquema de quimioterapia se decide iniciar una segunda línea de tratamiento con un esquema de quimioterapia con Gemzitabina y Fluoropirimidinas9 que se ha mostrado útil en el carcinoma renal estadio IV: Gemcitabina 1000 mg/m2 días 1 y 8 + Capecitabina 1000 mg/m2/12h días 1-14/21 días, que la paciente acepta.\nSe inicia tratamiento con una reducción de dosis del 20% que se mantiene el resto del tratamiento dado el estado general (ECOG: 1-2) de la paciente. Tras el 2º ciclo la paciente sufre como complicación un tromboembolismo pulmonar del que se recupera pero que provoca un retraso de 4 semanas en la administración del 3º ciclo. Tras 6 ciclos de tratamiento que recibe con aceptable tolerancia salvo anemia grado 4 se realiza reevaluación con TAC corporal en la que se evidencia persistencia de las metástasis pulmonares con aparición de metástasis hepáticas, esplénicas y recaída local.\nAnte esta progresión se propone tratamiento con IL-2 durante 6 semanas (1 semana de inducción con 18 Millones de Unidades (MU) x 5 días y 5 semanas: 9 MU días 1 y 2 y 18 MU días 3 a 5)10. La paciente acepta el tratamiento que recibe con una toxicidad moderada con cuadro constitucional secundario grado 2, anemia grado 3 y emesis grado 1, manteniendo el estado general.\nAl finalizar el tratamiento se realiza nueva reevaluación con TAC que evidencia progresión de la enfermedad con gran masa en el lecho quirúrgico de 19x10x5cm, que había crecido con respecto a la TAC anterior, y persistencia de las metástasis en el resto de las localizaciones previas. La paciente muestra empeoramiento del estado general con aparición de dolor abdominal y lumbar y en la exploración física se palpa masa epigástrica de 5 cm correspondiente con la masa subyacente.\nAnte esta nueva progresión se considera que el tumor es resistente a esquemas de quimio o inmunoterapia frente al carcinoma renal y se propone iniciar tratamiento paliativo con Adriamicina liposomial frente al componente sarcomatoso del tumor. La paciente acepta la propuesta y recibe un primer ciclo. Sin embargo a la semana acude a Urgencias por cuadro de shock hipovolémico con acidosis metabólica e insuficiencia renal prerrenal secundario a hiperemesis de 4 días de evolución y anemia grado 4. La paciente se recupera de este episodio pero a la semana comienza con vómitos fecaloideos de probable origen obstructivo por compresión de la masa retroperitoneal, produciéndose deterioro progresivo de la paciente y la paciente fallece por fracaso multiorgánico a los 19 meses del diagnóstico.\nResponsable clínico: Dr. Juan Ramón Delgado Pérez Jefe de la Unidad de Oncología Médica Hospital de Día de Oncología Médica Hospital Universitario Virgen de las Nieves Avenida de las Fuerzas Armadas, s/n E-18014 Granada (España)\n"
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266 | S0378-48352006000900004-1 | [
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"Datos del paciente.\nNombre: Santiago.\nApellidos: Madrid Duarte.\nNHC: 8935720.\nNASS: 89 45981650 12.\nDomicilio: C/ Hnos Martinez, 15.\nLocalidad/ Provincia: Albacete.\nCP: 02006.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/03/1959.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 57 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 10/08/2016.\nMédico: Carolina Arias Rombolá NºCol: 02 02 57881.\nInforme clínico del paciente: Varón de 57 años, con antecedentes personales de EPOC, fumador de 15 paquetes/año y bebedor moderado, que consulta por una tumoración de rápido crecimiento, indolora, firmemente adherida a planos profundos, de un mes de evolución, en la región del manubrio esternal. La radiografía simple y la TAC con contraste endovenoso y reconstrucción tridimensional del tórax, evidencian una tumoración de 5-6 cm. de diámetro en el manubrio esternal con destrucción cortical. Sin signos de infiltración mediastínica ni de las clavículas. (Ver Figuras 1 y 2).\nEn la analítica general no se observan alteraciones significativas, siendo el estudio de las inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM y beta 2 microglobulina) normal.\nSe realizó una PAAF y una biopsia quirúrgica, encontrando una citología atípica no concluyente del tipo histológico. Las pruebas de Inmunohistoquímica resultaron positivas para los siguientes marcadores: CD 138; CD 68 (aislado); LAMBDA (algunas células); KAPPA (intensa positividad en casi la totalidad de las células). Se sospechó un plasmocitoma. La gammagrafia ósea solamente mostró un incremento de la captación en la región del tumor esternal y ambas articulaciones esternoclaviculares. La biopsia de médula ósea no evidenció hallazgos patológicos y en el estudio de la orina se constató la ausencia de las proteínas de Bence-Jones.\nSe realizó extirpación amplia en bloque del manubrio esternal y resección parcial de ambas clavículas, de las dos primeras costillas y del cuerpo del esternón, incluyendo la piel suprayacente al tumor. No se apreció infiltración mediastínica. Cobertura del defecto resultante con una malla de polipropileno y sutura de los pectorales en la línea media. No hubo complicaciones postoperatorias. La fijación y estabilidad de la pared torácica fueron satisfactorias desde el postoperatorio inmediato. La estancia hospitalaria fue de 7 días. La descripción anátomo-patológica de la pieza operatoria indicaba abundantes células plasmáticas mononucleadas entremezcladas con otras multinucleadas con positividad inmunohistoquímica para los anticuerpos antiCD138 y cadenas lambda y negatividad para los anticuerpos de cadenas kappa. Los márgenes de resección estaban libres de enfermedad. Se completó el tratamiento con radioterapia (50 Gy en 30 sesiones durante 4 semanas).\nEn la revisión de control a los seis meses de la operación, no se evidenciaron signos clínicos ni tomográficos de progresión de la enfermedad ni de complicaciones post-quirúrgicas tardías.\nResponsable clínico: Dra. Carolina Arias Rombolá. C/ Hnos. Falcó, 37 E-02006 Albacete [email protected]\n"
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"Nombre: Mateo.\nApellidos: Chamoy Lozano.\nNHC: 78435.\nNASS: 54 37456147 65.\nDomicilio: Ronda de Toledo, 21.\nLocalidad/ Provincia: Ciudad Real.\nCP: 13003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/03/1975.\nPaís: España.\nEdad: 43 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 15/05/2018.\nServicio: Urgencias.\nEpisodio:364526.\nMédico: Mauricio José Oruezábal Moreno NºCol: 13 13 21412.\nMotivo de ingreso:dolor epigástrico.\nHistoria Actual:Varón de 43 años acudió a Urgencias por presentar dolor epigástrico continuo de comienzo brusco acompañado de náuseas y mareo. Hábito intestinal normal. Refiere episodios similares de menor intensidad que relaciona con la ingesta y que cedían con el ayuno. Astenia y anorexia moderada, con pérdida de peso de unos 15 Kg en los tres últimos meses.\nAntecedentes: fumador activo de unos 15 cigarrillos al día\nExploración física: A la exploración estaba afebril, TA 80/40, palidez cutáneo-mucosa y el abdomen era blando, depresible, sin defensa ni signos de irritación peritoneal, aunque doloroso a la palpación en epigastrio con peristaltismo discretamente aumentado. \nResumen de pruebas complementarias: En la analítica destacó un Ht° de 30% con una Hb de 11.1 g/dl siendo el resto normal. La radiografía de abdomen se informó como dilatación de asas yeyunales con niveles hidroaereos. La ecografía abdominal puso de manifiesto la presencia en el plano de corte sagital una imagen en \"pseudoriñón o sandwich\" y en el corte axial imagen en \"diana, ojo de buey o donnuts\". La capa interna era hiperecoica y la capa externa hipoecoica, sospechoso de invaginación intestinal. Se decidió intervención quirúrgica y tras la inducción anestésica se palpó una masa abdominal localizada en mesogastrio lisa y móvil. Se realizó una laparotomía supraumbilical, apreciandose una intususpección de un asa yeyunal que fue imposible de reducir, por lo que se procedió a resección segmentaria de 30 cm de yeyuno conteniendo una tumoración de 4 x 4 x 2,5 cm que se informó como carcinoma anaplásico, con fenotipo rabdoide que invadía toda la pared e infiltraba la capa subserosa. El estudio inmunohistoquímico mostró alta positividad para citoqueratinas AE-1/AE-3, citoqueratina 7, citoqueratinas 5/6/8/18 y vimentina. Fueron negativos la citoqueratina 20, y los marcadores CD-30, CD-31, actina, desmina, CD-117, MELAN-A/M arp-1 y TTF-1, lo cual orientaba a un origen pulmonar.\nLa TC torax confirmó la presencia de una masa hiliar derecha de unos 4 cm, polilobulada y de contornos espiculados, que englobaba el bronquio lobar superior aunque sin estenosarlo significativamente. Se realizó un broncoscopia que destacó un engrosamiento de la carina en su separación con el bronquio lobar superior derecho, con tumoración endobronquial que impedía el paso del broncoscopio al segmento posterior. La biopsia confirmó el diagnóstico de un carcinoma indiferenciado con el mismo patrón inmunohistoquímico que la masa intestinal.\nEvolución y comentarios: El postoperatorio cursó sin complicaciones, siendo dada de alta en buena situación clínica. Posteriormente fue tratado con carboplatino AUC 5 día 1, y gemcitabina 1250 mg/m2/día dias 1 y 8, cada 21 días, con respuesta parcial tras el cuarto ciclo de quimioterapia. A los seis meses del diagnóstico ingreso por deterioro cognitivo progresivo secundario a múltiples metástasis cerebrales frontoparietales derechas, falleciendo quince días después.\nRemitido por: Dr. Mauricio José Oruezábal Moreno Sección Oncología Médica Hospital General La Mancha Centro C/ Constitución, 3 E-13600 Alcázar de San Juan (Ciudad Real) [email protected]\n"
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"Nombre: Patricia.\nApellidos: Zorrilla Alvarez.\nNHC: 456767.\nNASS: 78 10354689 66.\nDomicilio: Paseo de los pinos 16, 4E.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28043.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 31/01/1990.\nPaís: España.\nEdad: 28 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 10/03/2018.\nServicio: Traumatologia.\nEpisodio: 36455654.\nMédico: Susana Lastras González NºCol: 28 45 97436.\nHistoria Actual: Mujer de 28 años, auxiliar de enfermería, que acude al Servicio de Traumatología de Urgencias porque refiere que desde hace dos días comienza con dolor en la región subpatelar de la rodilla derecha que ha ido empeorando y actualmente, tiene dificultad para la movilización de dicha articulación.\nExploración física: En la exploración física, se objetiva una lesión eritematosa en región subpatelar derecha, con dolor a la palpación y una pequeña herida inciso-contusa de escasos milímetros de longitud. La movilización activa y pasiva están limitadas parcialmente por el dolor, no presentando ningún otro síntoma acompañante.\nLa trabajadora refiere que en la infancia tuvo un osteocondroma en la misma rodilla, actualmente curado y sin secuelas, realizándose la última radiografía de control hace dos meses, siendo ésta completamente normal.\nLa trabajadora relaciona este episodio con un accidente laboral sufrido hace dos días, en el que mientras transportaba en la mano una caja con 32 termómetros de mercurio, se resbaló y cayó al suelo. Algunos de los termómetros de mercurio cayeron sobre su rodilla derecha y le produjeron una herida inciso-contusa, que observamos aún en la exploración en estado de cicatrización.\nLa auxiliar de enfermería reconoce que tenía sobrecarga en su puesto de trabajo. La caja en la que transportaba los termómetros no estaba cerrada, la trabajadora no llevaba guantes y la ropa de trabajo no fue retirada tras el accidente laboral. Posteriormente, no se realizó ninguna medida higiénico-sanitaria ni se actuó de forma adecuada frente al derrame de mercurio.\nEn el servicio de Urgencias, el siguiente paso fue la realización de una radiografía de la rodilla, objetivándose un cuerpo extraño metálico en bursa rotuliana, correspondiente al mercurio.\nEvolución y comentarios: Tras el diagnóstico de bursitis química por mercurio, y teniendo en cuenta la toxicidad del metal, se procedió a la extracción de la bursa rotuliana en quirófano de forma urgente bajo escopia, para evitar que quedaran restos de mercurio en la articulación de la trabajadora.\nActualmente, la auxiliar no presenta ninguna secuela y está recuperada totalmente de su lesión.\nRemitido por: Dra. Susana Lastras González. C/ Balcánica 3, bloque C, 3.o D 28042 Madrid. España Tfno: 620586301 E-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Alberto.\nApellidos: Buenafuente Roussell.\nNHC: 786345.\nNASS: 07 64578654 76.\nDomicilio: Calle la Rosaleda 28, 5A.\nLocalidad/ Provincia: Barcelona.\nCP:08219.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/08/1981.\nPaís: España.\nEdad: 35 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 21/11/2016.\nMédico:Pere Sanz-Gallén NºCol: 08 08 46123.\nHistoria Actual: hombre de 35 años, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario. Se encontraba asintomático. Había sido fumador de 10 cigarrillos/día hasta hacía 8 años. No era consumidor de bebidas alcohólicas, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento. No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes, lipotimias, convulsiones, respiración nocturna agónica o palpitaciones. En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias, con excepción de su ECG basal.\nEvolución y comentarios: Ante la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona. Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida, se realizó un diagnóstico de SB. Para completar la estratificación del riesgo, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg. Se realizó un protocolo de estimulación ventricular, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico. Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6, citándose también para un estudio genético. Seis meses después, el paciente continúa asintomático.\nRemitido por: Pere Sanz-Gallén. Ronda del General Mitre 39 08017 Barcelona. España. Tfno: 933203624 Fax: 933203631 e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Aitana.\nApellidos: De la Puebla Ruiz.\nNHC: 70245.\nNASS: 78 97458413 67.\nDomicilio: Calle de Boteros, 6.\nLocalidad/ Provincia: Ceuta.\nCP: 51003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/12/1990.\nPaís: España.\nEdad: 27 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 17/05/2018.\nMédico: Alexander José Finol Muñoz NºCol: 51 51 31253.\nHistoria del paciente: Mujer, 27 años de edad, profesional de enfermería en área de hospitalización de Medicina Interna, sufre accidente laboral tipo pinchazo con abbocath durante jornada de trabajo el día 23/11/1989. Por lo que se realiza revisión de caso clínico del paciente fuente y las respectivas pruebas confirmatorias, sin encontrarse información en la historia clínica de datos de enfermedades transmisibles. Así mismo las analíticas realizadas en el enfermo y en la trabajadora resultaron negativos los marcadores virales para Hepatitis. 15 días posteriores, presenta alza térmica cuantificada en 40.º, dolor abdominal ubicado en hipocondrio derecho, de leve intensidad, continuo, sin irradiación, no cede con cambios posturales ni con tratamiento ambulatorio, acompañándose de nauseas, vómitos y astenia. Niega coluria, acolia e ictericia, por lo que acude a servicio de urgencia y se decide su ingreso. Durante su estancia se realiza analítica y seriado de enzimas hepáticas, evidenciándose hipertransaminemia y serología para hepatitis A y B negativos. (Ver Tabla 1). Se inicia tratamiento médico con Konakión®, Lisozima®, Nervobión® y Gammaglobulina Humana Polivalente, de la misma forma fue vacunada frente a la Hepatitis A y Hepatitis B. Con buena evolución clínica y de laboratorio, es dada de alta con seguimiento médico.\nPosteriormente en el año 1996, se realiza reconocimiento médico laboral, encontrándose en los resultados analíticos, positividad para VHC y negativo para VIH. En el año 2004 en vista de los antecedentes personales de la trabajadora de accidente biológico en el año 1989, se localiza el paciente fuente, repitiéndose el control serológico, resultando positivo para el mismo virus, pudiendo ser declarado aquel evento ocurrido hace 15 años, como accidente laboral y enfermedad profesional, por demostrarse la relación entre el paciente fuente y la trabajadora.\nRemitido por: Alexander José Finol Muñoz. Hospital Universitario de Ceuta Loma Colmenar s/n.º Edificio 2. Planta -1. 51003. Ceuta. España Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Nombre: Aura.\nApellidos: Montenegro Carrasco.\nNHC: 25656.\nNASS:61 03574895 66.\nDomicilio: C/ Navas de Tolosa, 23.\nLocalidad/ Provincia: Soria.\nCP:42001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 16/01/1989.\nPaís: España.\nEdad: 28 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 24/06/2017.\nMédico: Juan Manuel Ruiz Liso NºCol: 42 42 38274.\nHistoria del paciente: Mujer de 28 años, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional. Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso. A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo. En su analítica no se observaron datos de interés.\nSe le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido, heterogéneo, de aproximadamente 8 cm de diámetro, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior.\nFue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas.\nLa anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas.\nLa evolución postoperatoria fue favorable, y a los 14 años de su intervención la paciente realiza una vida normal y sus controles no presentan alteraciones.\nRemitido por: Juan Manuel Ruiz Liso. Paseo Linajes, 4 - 2ºA 42003 Soria. (España). [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Soledad.\nApellidos: Pinell Castillo.\nNHC: 7346578.\nNASS: 43 57645358 39.\nDomicilio: C/ Orcasur, 6, Bajo A.\nLocalidad/ Provincia: Tudela.\nCP: 31500.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 17/4/1958.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 58 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/09/2016.\nMédico: Catalina Isabel González Rodríguez NºCol: 31 31 24603.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 58 años remitida por malestar abdominal. Intervenida de carcinoma de mama en 1996. Un año después, en ecografía y TAC abdominales de control, se descubre una masa multiquística pancreática, con punción aspiración biopsia negativa para células malignas. Asintomática hasta el año 2000 en que comenzó con dolor abdominal sordo. La exploración física y analítica fue rigurosamente normal. Marcadores tumorales en sangre (CEA, Ca 125 y Ca 19.9) negativos. Ecografía abdominal: múltiples formaciones quísticas a nivel de toda la celda pancreática, multitabicadas, con componente sólido y algunas con microcalcificaciones, de diverso tamaño, siendo el mayor de 3 cm, y sin flujo en su interior. Todo ello compatible con cistoadenoma pancreático gigante. En TAC abdominal y RMN con contraste se ratifican dichos hallazgos. Se realiza punción aspiración con aguja fina de uno de los quistes, no observándose células malignas. Los marcadores tumorales en el líquido quístico muestran Ca 125: 786 UI/ml (vn: 0-35), Ca 19.9: 174 UI/ml (vn: 0-37), y CEA normal. Se diagnostica de cistoadenoma gigante de páncreas, probablemente seroso. La paciente no ha presentado cambios clínicos ni radiológicos desde el primer estudio de imagen hace ya 6 años. Tras comentarlo con la interesada y con el Servicio de Cirugía, ambos rechazan por el momento tratamiento quirúrgico.\nResponsable clínico: Dra. Catalina Isabel González Rodríguez Servicio de Medicina Interna Hospital Reina Sofía Ctra. Tarazona, km 3 31500 Tudela\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Teresa.\nApellidos: Buendía Moncada.\nNHC: 3897628.\nNASS: 87 36578236 05.\nDomicilio: C/ Batán, 5.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28036.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 20/12/1954.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 59 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 04/05/2014.\nMédico: Francisco Javier Pérez-Lescure Picarzo NºCol: 28 47 58930.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 59 años sin antecedentes de interés, acude por cuadro de hematuria y dolor en fosa renal derecha e hipocondrio derecho de 6 horas de evolución. Se acompaña de náuseas e hipotensión con cifras de 90/50. Analíticamente presenta leucocitosis con neutrofilia. Se realiza ecografía abdominal en la que se aprecia una imagen heterogénea de 15 x 14,5 cm dependiente de riñón derecho. Varias horas después empeora su estado general con mayor tendencia a la hipotensión y un aumento de masa abdominal. Se realiza TAC abdominal donde se objetiva gran masa renal que ocupa todo el hemiabdomen derecho con aspecto de sangrado intratumoral y líquido libre intraabdominal. Se decide intervención quirúrgica por inestabilidad hemodinámica, practicándose nefrectomía derecha. El estudio anatomopatológico es informado como adenocarcinoma renal de células claras de 10 cm de diámetro en zona medial del riñón que infiltra cápsula renal sin afectar al seno, ni estructuras vasculares e hiliares; estadio G II, T2.\nResponsable clínico: Francisco Javier Pérez-Lescure Picarzo. Correo Electronico: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Jose Luis.\nApellidos: Rodriguez Perez.\nNHC: 2798603.\nNASS: 16 73465970 36.\nDomicilio: C/ Manuel Llorente, 3.\nLocalidad/ Provincia: Bilbao.\nCP: 48080.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 09/01/1952.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 58 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 17/06/2010.\nMédico: Roberto Llarena Ibarguren NºCol:48 48 57992.\nInforme clínico del paciente: Varón de 58 años que acudió a su hospital de referencia en el año 1999, presentando una historia de diarrea crónica intratable, acompañada de pérdida de peso. El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten. No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa.\nEntre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC, de diagnóstico reciente, con una buena respuesta a la dieta sin gluten.\nLos datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente, incluyendo hormonas tiroideas, niveles de vitamina B-2 y calcio, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales.\nPresentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (1/10) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (1/80) y anti-músculo liso positivos (1/80). El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (HLA-DQA1* 0502 y DQB1* 0201). El test de absorción de la D-xilosa, fue normal.\nEl estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (grado 3c de Marsh) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos.\nEl paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten. Presentó una buena respuesta clínica digestiva, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual. Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (tipo 3a de Marsh) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal.\nDieciocho meses después del diagnóstico, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha. Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal. Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos. La deambulación se vio seriamente comprometida, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer. El tono y la fuerza muscular estaban conservados. La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal, con ligera afectación de la memoria visual. La resonancia magnética cerebral (RMN) y la tomografía por emisión de positrones (PET) fueron normales. El electroencefalograma (EEG) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal. Pequeños roces en la planta del pie, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro.\nLos potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho. El estudio del líquido céfalo-raquídeo (LCR) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple, fue negativo.\nEl estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta, utilizando como sustrato tejido humano cerebral, cerebeloso y de protuberancia, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente, mostró una fuerte tinción positiva (1:800) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral.\nNo se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje. Para estos estudios se tomaron como controles, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada.\nSe hizo un diagnóstico de mioclonia cortical, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias. Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente. Al cabo de un año de seguimiento, el paciente presentó además marcada disartria. La distonía en las extremidades derechas era muy marcada. El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores. Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos, con menor intensidad que en las piernas, así como alteraciones de la conducta, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos. La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados. El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal. Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg/día, durante 6 meses, sin obtener respuesta. Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis. Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas. La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento. El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias, por una neumonía por aspiración, con un grave deterioro neurológico y general asociados.\nResponsable clínico: Dr. Roberto Llarena Ibarguren. Calle correos 201, 48080 Bilbao. (España). [email protected]\n"
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"Nombre: Esther.\nApellidos: Banderas Granada.\nNHC: 9346354.\nNASS: 78 04359658 03.\nDomicilio: Calle Ermitagaña, 3 2D.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona, Navarra.\nCP: 31008.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 26/11/1929.\nPaís: España.\nEdad: 88 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 05/01/2018.\nMédico: Eneko Noain Sanz NºCol: 31 31 57485.\nMotivo de ingreso: ictericia obstructiva indolora. \nHistoria Actual: Comienza con cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho de una semana de evolución, asociándose a fiebre, ictericia (coluria y acolia), náuseas y vómitos.\nAntecedentes: Como antecedentes personales, destacar trombosis venosa profunda, ulcus duodenal con hemorragia digestiva alta y cardiopatía isquémica en tratamiento.\nExploración física: abdomen doloroso en hipocondrio derecho\nResumen de pruebas complementarias: Se realizó ecografía abdominal que puso de manifiesto hígado homogéneo con dilatación de vía biliar intra-extrahepática, colédoco muy dilatado, 22 mm hasta su porción más distal en su desembocadura en la papila. No se objetivó litiasis ni la posible causa obstructiva. Área pancreática de aspecto ecográfico normal. Dudosa hipoecogenicidad y aumento de volumen de cabeza pancreática. Wirsung en el límite de la normalidad y vesícula biliar distendida.\nAnalíticamente presentaba: bilirrubina total 11 mg/dl; 8,23 mg/dl de directa mg/dl, amilasa 1.435 mU/ml y hemoglobina 11 g/l.\nSe procedió a la realización de colangiografía transparietohepática como medida diagnóstica y terapéutica. En esta se observó moderada dilatación de vía biliar intrahepática con moderada dilatación de colédoco secundario a obstrucción a nivel de porción distal de duodeno. Se logró paso a través de la obstrucción dejándose catéter de drenaje interno-externo confirmando adecuada colocación y funcionamiento del mismo mediante colangiografía.\nDurante los días posteriores desarrolló cuadro de hemobilia con obstrucción de catéter que se autolimitó, con caída de las cifras de hemoglobina y sin repercusión hemodinámica.\nEvolución y comentarios: Dada la edad de la enferma y con el diagnóstico de neoplasia de cabeza de páncreas, se optó por tratamiento paliativo con colocación de endoprótesis (endoprótesis biliar tipo wall stent de 10 x 70 mm de longitud) quedando alojada desde colédoco proximal hasta el interior de la luz duodenal. Tras la colocación de la misma desarrolló en días posteriores episodios de sangrado digestivo con repercusión hemodinámica, siendo subsidiaria de transfusión. No hubo método diagnóstico previo porque parecía difícil sospechar la causa.\nSe optó por realización de arteriografía selectiva para diagnóstico de localización del sangrado activo. Se realizó arteriografía selectiva de tronco celíaco y de arteria hepática, visualizándose un pseudoaneurisma de 1 cm en rama de arteria hepática derecha. Se intentó cateterización selectiva para introducción de coil metálico no consiguiéndose técnicamente por tortuosidad de tronco celíaco y arteria hepática que expulsa el catéter.\nSe realizó nueva arteriografía selectiva esplénica y hepática visualizándose permeabilidad de eje esplenoportal y pseudoaneurisma de rama intrahepática de arteria hepática consiguiendo realizar cateterización selectiva de rama con pseudoaneurisma e introducir coil metálico de 3-5 mm de diámetro consiguiéndose cierre de vaso sangrante. La evolución fue satisfactoria con control del sangrado, así como buen drenaje de la vía biliar con normalización de cifras de bilirrubina.\nRemitido por: Eneko Noain Sanz. Hospital García Orcoyen Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología c/Santa Soria, 22 31200 Estella (Navarra) Tfno. 848 435000 E-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Marisol.\nApellidos: Jimenez Garcia .\nNHC: 3745648.\nNASS: 89 56206853 21.\nDomicilio: Calle Antonio Muñoz Molina, 27, 8 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28042.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:06/02/1990.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 26 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 13/05/2016.\nMédico: Adriana Echeverría Goche NºCol: 28 28 57890.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 26 años diagnosticada a los 18 años de colitis ulcerosa sin precisar tratamiento. En octubre de 2002 presenta nuevos episodios de diarreas de 3-4 deposiciones/día con sangre roja. Anamnesis por aparatos sin alteraciones destacables. Al tacto rectal se aprecia lesión excrecente a unos 3-5 cm de margen anal. Serología VIH, lues, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus negativas. Se practican varias colonoscopias que informan de formación rectal a 2-3 cm de ano ulcerada en su superficie (informe anatomopatológico de lesión ulcerada con signos de displasia en el epitelio recubierta de material fibrino-leucocitario, no concluyentes) por lo que se instaura tratamiento con medidas higiénico dietéticas, enemas de corticoides e incluso con supositorios de 5-ASA. Una nueva colonoscopia informa de pólipo mixto hiperplásico-adenoma tubular de recto por lo que se remite para intervención quirúrgica que es llevada a cabo en enero 2004 practicando resección transanal de la lesión siendo el informe anatomopatológico de inflamación crónica inespecífica.\nTras volver a analizar la historia de la paciente dada la discordancia entre la clínica, la histología de la lesión así como su evolución en el tiempo, se deciden revisar todas las piezas de biopsia, por el mismo anatomopatólogo, no encontrando evidencia de adenoma velloso ni de enfermedad inflamatoria intestinal en ninguna de las muestras y conjuntamente con él, se llega al diagnóstico de \"cap poliposis\".\nResponsable clínico: Dra. Adriana Echeverría Goche. Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Nombre: Matilde.\nApellidos: San Cristóbal Ramos.\nNHC: 98376.\nNASS:28 76245689 56.\nDomicilio: Av. de Lugo, 213.\nLocalidad/ Provincia: Santiago de Compostela.\nCP: 15703.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 11/02/1974.\nPaís: España.\nEdad: 42 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 06/09/2016.\nMédico: Álvaro Hermida Ameijeiras NºCol: 15 45 81725.\nHistoria del paciente: Mujer de 42 años de edad con antecedentes personales de hernia umbilical intervenida, HTA. Presentaba dolor en FII de 2 años de evolución, tenesmo rectal y heces acintadas. A la exploración física destacaba dolor difuso a la palpación profunda en FII. En la analítica destacaba 16.000 leucocitos y 91% neutrofilos. Se realizó enema opaco y colonoscopia en ambas destacaba una imagen estenosante a nivel de sigma. El estudio histológico de las biopsias no fue concluyente. Se realizó la resección de la zona estenosante con anastomosis término-terminal. El estudio histológico infirmó la lesión de endometriosis de colon con afectación transmural ocasionando áreas de fibrosis y de hemorragia.\nRemitido por: Álvaro Hermida Ameijeiras. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario. Avda. Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela. e-mail: [email protected]\n"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Enrique.\nApellidos: Martel Benavides.\nNHC: 7634580.\nNASS: 78 26457016 50.\nDomicilio: Av, Europa, 34, 1 A.\nLocalidad/ Provincia: Albacete.\nCP: 02219.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 26/09/1977.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 40 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 05/03/2018.\nMédico: Ezita Latic Talic NºCol: 02 02 54710.\nInforme clínico del paciente: Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento. Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus. Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría. Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas. El paciente fue remitido para ingreso. A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento. En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl). Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC). En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo. Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas. En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.\nResponsable clínico: Dra. Ezita Latic Talic, C/ Juan de Toledo no 13, 2o, 02005-Albacete (España). E-mail: [email protected]\n"
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"Ezita Latic Talic"
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279 | S1130-01082007000100013-1 | [
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"Datos del paciente.\nNombre: Antonio.\nApellidos: Perez Garcia .\nNHC: 7342574.\nNASS: 39 83589066 51.\nDomicilio: C/ Las Avenidas, 56, 7 D.\nLocalidad/ Provincia: Santander.\nCP: 39008.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/04/1977.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 39 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 10/08/2016.\nServicio: Urología.\nEpisodio: 7842659.\nMédico: Roberto Ballestero Diego NºCol: 39 39 25547.\nHistoria Actual: Paciente de 39 años VIH positivo, categoría C3, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal. Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium, de la cual se encontraba en tratamiento. El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha. \nExploración física: La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal.\nPruebas complementarias: La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (11,70 x 103/mL) con neutrofilia (78%). La bilirrubina, amilasa, y enzimas hepáticas eran normales. En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas, paraaórticas y celiacas. No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal. El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda. En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía. El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después. El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice. Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis.\nResponsable clínico: Dr. Roberto Ballestero Diego Servicio de Urología Hospital Universitario Marqués de Valdecilla Avenida de Valdecilla s/n 39008 Santander (España) [email protected]\n"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Maritza.\nApellidos: Estrada Altamirano.\nNHC: 7843645.\nNASS: 35 16783657 32.\nDomicilio: C/ Manuel Fernández, 12.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28036.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 27/11/1988.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 30 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 08/06/2018.\nMédico: Pablo Cardinal Moraña NºCol: 28 28 10238 .\nInforme clínico del paciente: Mujer de 30 años sin antecedentes personales de interés que ingresa en nuestro servicio con el diagnóstico de ictericia obstructiva secundaria a posible coledocolitiasis. En la analítica destacan bilirrubina de 4,6 mg/dl, GOT 406 UI/l, GPT 512 UI/l, amilasa 50 UI/l. Ecografía abdominal: colelitiasis. Vía biliar no dilatada.\nEn la CPRE se visualiza una vía dilatada sin coledocolitiasis y se realiza esfinterotomía.\nTras la prueba, la paciente comienza con dolor en epigastrio y HCD irradiado al hombro y sensación nauseosa. En la exploración la paciente se encuentra agitada, hipotensa, taquipneica con intenso dolor en HCD con importante defensa voluntaria que dificulta la exploración. Analítica: bilirrubina 1,6 mg/dl, GOT 101 UI/l, GPT 311 UI/l, amilasa 71 UI/l, hemoglobina 11,6 g/dl, leucocitos 8.800 µ/l. TAC abdominopélvico: colección de 4,7 x 10 x 11 cm con un área más densa en su interior (probablemente coágulos y con burbujas de gas, sugerentes de infección) adyacente al lóbulo hepático derecho. Aerobilia en vía biliar extrahepática. No líquido libre ni neumoperitoneo.\nEn función del mal estado clínico de la paciente, que no responde a ninguna pauta analgésica y a los hallazgos del TAC sugerentes de absceso adyacente al hígado con signos de sangrado e infección, y sin poder descartar una perforación duodenal, se decide intervenir quirúrgicamente.\nEn la cirugía se observa un hematoma subcapsular en el lóbulo hepático derecho de unos 10 cm y con burbujas en su interior. Se realiza colangiografía intraoperatoria en la que no se visualiza ninguna alteración en la vía biliar, así como la colecistectomía y evacuación del absceso, dejando un drenaje en espacio subfrénico derecho.\nLa paciente pasa a planta y se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro.\nCultivo de líquido: E. coli. Hemocultivos estériles. A raíz de un episodio de anemización es necesario transfundir 4 concentrados de hematíes. Se realizan ecografías y escáners seriados en donde se objetiva persistencia de hematoma, por lo que se decide colocar un pig-tail. La evolución es satisfactoria siendo dada de alta tras 4 semanas de ingreso.\nResponsable clínico: Dr. Pablo Cardinal Moraña. Email: [email protected] \n"
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{
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"type": "abstract",
"text": [
"Datos del paciente.\nNombre: Carlos José.\nApellidos: Rodriguez Miranda.\nNHC: 7348564.\nNASS: 45 61378056 56.\nDomicilio: Calle del Alcalde Pablo Durán y Pérez de Castro, 6, 11, A.\nLocalidad/ Provincia: Oviedo.\nCP: 33006.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/08/1986.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 29 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 25/11/2015.\nMédico: Luis Rodrigo NºCol: 33 33 26092.\nInforme clínico del paciente: Varón de 29 años. Hijo mediano de tres hermanos (los otros dos, están sanos). Casado y sin hijos. No bebedor, ni fumador. Amigdalitis de repetición en la infancia, siendo operado a los 6 años. Asintomático. Hábito intestinal normal. Analítica normal con ligera elevación persistente de las transaminasas. TTG positiva (2,46). DQ2 (-) y DQ8 (+). La biopsia duodenal mostró atrofia moderada de las vellosidades intestinales, acompañada de infiltrado inflamatorio importante, a nivel de la lámina propia (estadio 3b de Marsh). Está con DSG desde hace 2 años, con buena respuesta clínica y analítica.\nResponsable clínico: Dr. Luis Rodrigo. Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Central de Asturias. C/ Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. Fax: 985-27-36-14. e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Deborah.\nApellidos: Tostado Recamal.\nNHC: 98076.\nNASS: 34 77890568 90.\nDomicilio: C/ Hita, 4 .\nLocalidad/ Provincia: Alcalá de Henares.\nCP: 28805.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 25/08/1943.\nPaís: España.\nEdad: 73 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/12/2016.\nServicio: Urgencias.\nMédico: Isabel Baldor Tubet NºCol: 28 08 64731.\nHistoria Actual: Mujer de 73 años que consulta por ictericia y síndrome constitucional de menos de 2 meses de evolución.\nEn el Servicio de Urgencias se evidenció una gran hepatomegalia dolorosa y en las pruebas analíticas destacaba leucocitosis con neutrofilia y alteración mixta del perfil hepático de predominio colestásico (fosfatasa alcalina y GGT más de 10 veces el valor normal y ALT y AST menos de 3 veces el valor normal), sin insuficiencia hepática.\nA las 24 horas del ingreso comenzó con un cuadro confusional que evolucionó rápidamente al coma y fiebre mayor de 39 ºC. Se realizaron ecografía y TAC abdominales, objetivando múltiples lesiones hepáticas ocupantes de espacio, hipodensas, sólidas y que se distribuían en ambos lóbulos ocupando prácticamente todo el órgano, sugerentes de MTS. No se encontró ningún foco infeccioso, varios hemocultivos fueron estériles y, mediante TAC, se había descartado la presencia de lesiones cerebrales.\nAnalíticamente se deterioró el perfil hepático presentando una importante elevación de transaminasas en el rango de hepatitis aguda (ALT y AST mayores de 20 veces el valor normal con importante aumento de la LDH) y datos de insuficiencia hepática con deterioro progresivo de la función renal.\nA pesar de tratamiento intensivo con medidas antiencefalopatía, drogas vasoactivas, antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas (para cubrir como posible foco el SNC) y transfusión de plasma fresco congelado, la paciente falleció a los 5 días del ingreso como consecuencia de un fallo multiorgánico, sin llegar a establecerse la naturaleza de las lesiones hepáticas ni su origen debido a la rápida evolución. Por este motivo se realizó la autopsia clínica.\nEn la necropsia se confirmó la existencia de MTS hepáticas extensas. El tumor primario fue un adenocarcinoma cecal de 3 x 2 cm de diámetro, estadio D de Dukes y IV de Astler-Coller. Presentaba infiltración de serosa y grasa perivascular e infiltración linfática y venular. MTS en ganglios locorregionales infradiafragmáticos y en parénquima pulmonar. Además se observaron lesiones de hepatitis isquémica asociada y colangiolitis y extensa autolisis pancreática y peripancreática.\nRemitido por: Dra. Isabel Baldor Tubet. Centro de Rehabilitación Psicosocial \"Alcalá de Henares\". C/ Pablo Coronel, 18. 28802 Alcalá de Henares. Telfs.: 918823884 / 918823984 / 619128686. Correo electrónico: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Francisco Javier .\nApellidos: Hidalgo Lopez .\nNHC: 21 60193837 34.\nNASS: 5637110 .\nDomicilio: Calle de Ibiza, 45, 7, E.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/12/1936.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 72 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 26/10/2009.\nServicio:.\nEpisodio: 2788174.\nMédico: Antonio Alcántara Montero NºCol: 28 28 57620.\nHistoria Actual: Varón de 72 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 e hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico, sin antecedentes familiares de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Ingresa remitido por su facultativo de Atención Primaria ante cuadro de tres semanas de evolución consistente en malestar general, sensación distérmica y dolor sordo en hipocondrio derecho. Niega alteraciones recientes en el tránsito intestinal, rectorragia o deposiciones de aspecto melénico. \nExploración física: En la exploración física sólo destaca una palpación abdominal discretamente dolorosa en hipocondrio derecho, sin identificarse visceromegalias. \nPruebas complementarias y evolución: Analíticamente presenta: leucocitos: 14,3 x 109/L (85% de neutrófilos); hemoglobina: 11,7 g/dL (VCM: 89,7 fL, HCM: 29,2 pg); LDH: 203 U/L; GOT: 71 U/L; GPT: 104 U/L; GGT: 311 U/L; fosfatasa alcalina: 526 U/L; bilirrubina total: 0,74 mg/dL. Las serologías para virus hepatotropos, Brucella y Equinococcus, así como los hemocultivos seriados y la determinación de marcadores tumorales, fueron negativos o en rangos normales. En la ecografía abdominal se identificó una lesión ocupante de espacio en lóbulo hepático derecho (8,5 x 6,8 cm), polilobulada, con áreas de aspecto quístico en su interior. Mediante tomografía computadorizada (TC) abdómino-pélvica con contraste se confirmó esta imagen, que presentaba zonas hipodensas con realce periférico, siendo en conjunto altamente sugerente de absceso hepático. La punción-aspiración con aguja fina obtuvo abundante material purulento, cuyo análisis citológico fue congruente con inflamación aguda de carácter inespecífico, sin evidencia de malignidad. El cultivo microbiológico y el estudio de parásitos en el aspirado fueron negativos. Tras la administración de antibioterapia de amplio espectro (ceftriaxona, metronidazol y gentamicina) y la implantación de drenaje percutáneo se obtuvo una favorable evolución clínica, con práctica remisión de la lesión en un control radiológico posterior. Con el fin de investigar posibles condiciones patogénicas subyacentes fue realizada una colonoscopia, que identificó una lesión exofítica próxima a la válvula ileocecal, sospechosa de malignidad; el estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma de ciego. El estudio de extensión no reveló diseminación metastásica ni otras lesiones a nivel hepático, procediéndose a la realización de hemicolectomía derecha con posterior administración de quimioterapia adyuvante (capecitabina). El paciente permanece libre de enfermedad al cabo de 14 meses de seguimiento.\nResponsable clínico: Dr. Antonio Alcántara Montero. Hospital General Univesitario Gregorio Marañón Calle del Dr. Esquerdo, 46, 28007 Madrid. Correo Electrónico: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Silvia.\nApellidos: Sevilla Peña.\nNHC: 7845421.\nNASS: 78 45674055 78.\nDomicilio: C/ Melchor Fdez Almagro, 27.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28046.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 04/08/1985.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 33 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/04/2018.\nMédico: Lorena Pingarrón Martín NºCol: 28 28 57410.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 33 años remitida por dolor abdominal. Alérgica a la penicilina, amigdalectomizada y adenoidectomizada, tuvo un embarazo con parto normales hace 4 años, y no refiere hábitos tóxicos ni medicación habitual. Acude a Urgencias por dolor en hipocondrio izquierdo de 3 meses, intensificado las últimas 24 horas. Asocia aumento del perímetro abdominal, náuseas y fiebre de 38,5 ºC, sin otra focalidad infecciosa. No refiere síndrome tóxico ni alteración del hábito intestinal.\nA la exploración, se encuentra consciente, orientada, normohidratada, con cierta palidez de piel y mucosas. TA 140/80, FC 100 ppm, FR 20 rpm, tª axilar 37,3 ºC. Auscultación cardiaca y pulmonar normales. El abdomen es blando, depresible, con el único hallazgo de una esplenomegalia de unos 17 cm, dura y dolorosa. No se palpan adenopatías periféricas y las extremidades son normales.\nAnalíticamente al ingreso presenta 2.900 leucocitos/mm3 (82% N, 14% L), HB 8,2 g%, Hto 26%, VCM 84,8, RDW 17,1, 79.000 plaq/mm3, quick 66%, cefalina 29; resto de bioquímica con parámetros estrictamente normales (glicemia, función renal e ionograma). Radiológicamente, se aprecia elevación de los dos hemidiafragmas sin alteración de los hilios pulmonares, y desplazamiento de las asas intestinales por un efecto masa en hipocondrio izquierdo.\nCon el diagnóstico de esplenomegalia y pancitopenia a estudio fue ingresada en Hematología. La ecografía abdominal informó de imágenes compatibles con múltiples hematomas intraparenquimatosos esplénicos. La TAC toracoabdominal no mostró otros hallazgos. Se practicaron estudios citogenéticos negativos, serología hepática vírica negativa, mantoux negativo, estudio hormonal normal, metabolitos del ácido fólico normales, estudio de coagulación completo sin otros hallazgos que la trombopenia, haptoglobina normal, coombs directo eritrocitario poliespecífico negativo, proteinograma con leve incremento de la gammaglobulina (22,4%; normal < 18,6%) y leve descenso del hierro, 25 microg% (normal < 37). Los marcadores tumorales fueron negativos, así como el despistaje de tumores ocultos (mamografía, colonoscopia, citología genital, biopsia de médula ósea). Precisó durante este estudio la transfusión de 450 cc de concentrado de hematíes desleucotizados, permaneciendo estable hemodinámicamente, y con el dolor abdominal controlado con analgésicos de primer escalón.\nCon el diagnóstico de síndrome de hiperesplenismo, se solicitó realizar una esplenectomía, que se realizó reglada por vía laparoscópica, sin incidencias. El postoperatorio transcurrió afebril, sin complicaciones locales ni generales, afebril, remisión del dolor, recuperación de la ingesta oral y retirada del drenaje.\nEl informe anatomopatológico del espécimen mostró: peliosis esplénica sin hiperplasia del endotelio, con histiocitosis sinusal y células macrofágicas y cristales de hemosiderina.\nTras un año de seguimiento, la mujer ha recuperado los parámetros normales de las tres series hematológicas sin ningún tratamiento, sin evidencia de complicaciones ni recidivas hepáticas.\nResponsable clínico: Dra. Lorena Pingarrón Martín Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial Hospital Universitario La Paz Pº Castellana 261. 28046 Madrid. España Email: [email protected]\n"
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"Nombre: ESteban.\nApellidos: Lebreros Dominguez.\nNHC: 890456.\nNASS: 89 23760156 75.\nDomicilio: Calle Luis de Morales, 2, 5C.\nLocalidad/ Provincia: Sevilla.\nCP: 41018.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/07/1945.\nPaís: España.\nEdad: 72 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 24/08/2017.\nServicio: Digestivo.\nMédico: Alejandro Liñán Padilla NºCol: 41 41 56842.\nMotivo de ingreso: Varón de 72 años, remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.\nAntecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento\nResumen de pruebas complementarias: Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).\nSe procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.\nEl estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.\nFue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.\nRemitido por: Dr.Alejandro Liñán Padilla. C/Antonio Filpo Rojas, 14 1º izda. 41008 Sevilla E-mail: [email protected]\n"
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286 | S1130-01082007000700016-1 | [
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"Datos del paciente.\nNombre: Aurelio.\nApellidos: Molina Gonzalez.\nNHC: 2979345.\nNASS: 28 44978643 02.\nDomicilio: Avda. Collado De Tirobarra, 3, 2 C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28034.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/07/1954.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 60 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 19/11/2014.\nMédico: Carlos José Yánez Benítez NºCol: 28 28 17103.\nInforme clínico del paciente: Paciente varón de 60 años con historia de varios episodios de pancreatitis aguda de origen enólico. Presentó un cuadro de fiebre, afectación del estado general, dolor abdominal, náuseas y vómitos alimenticios. Ingresó en el Servicio de Urgencias donde se objetivó la existencia de inestabilidad hemodinámica con una taquicardia sinusal a 130x' e hipotensión arterial (TA: 80/50 mmHg) motivo por el cual fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).\nEn la exploración física a su llegada a la UCI destacó la existencia de una gran distensión abdominal, con un abdomen doloroso de forma difusa y la palpación de una masa a nivel epigástrico que se extendía hacia hipocondrio izquierdo. En las determinaciones sanguíneas realizadas se observó una leucocitosis con importante desviación izquierda, hiperglucemia, y una elevación discreta tanto de las cifras de bilirrubina como de las enzimas hepáticas. Tras su estabilización, se realizó un TAC abdominal observando un pseudoquiste pancreático de 17 x 8 centímetros de diámetro que desplazaba las asas intestinales y comprimía el estómago.\nSe intentó el drenaje transgástrico mediante ecoendscopia pero no fue posible dado que la compresión ejercida por la masa imposibilitó la progresión del endoscopio. Así mismo, se realizaron varios intentos de drenaje percutáneo siendo todos ellos infructuosos. Por este motivo, se decidió realizar una evacuación quirúrgica procediendo a la marsupialización del pseudoquiste mediante quistogastrostomía obteniendo un total de 4 litros de material purulento. La evolución posterior fue satisfactoria siendo dado de alta de la UCI a los 6 días de ingreso.\nResponsable clínico: Dr. Carlos José Yánez Benítez. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Ctra. De Colmenar Viejo, km. 9,100, 28034 Madrid. Correo Electrónico: [email protected]\n"
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"Nombre: Yolanda.\nApellidos: Castro Herrera.\nNHC: 389476.\nNASS: 28 56457620 37.\nDomicilio: Calle maspalomas 86, 2D.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 12/01/1976.\nPaís: España.\nEdad: 42 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 18/05/2018.\nMédico: Laura Crespo Pérez NºCol: 28 28 54658.\nHistoria del paciente: Mujer de 42 años estudiada en Consultas de Gastroenterología desde enero de 2015 por presentar rectorragia escasa al final de la deposición junto con tenesmo y dolor anal de dos años de evolución. La paciente no tenía ningún antecedente familiar ni personal de interés ni seguía ningún tratamiento médico de forma habitual. En la exploración física tan sólo se objetivó en el tacto rectal una zona indurada en la pared lateral izquierda del recto. Se realizó una analítica completa que resultó rigurosamente normal. Ante este hallazgo se decidió realizar una colonoscopia encontrándose dos pólipos milimétricos en ampolla rectal, hemorroides internas (una de ellas prolapsada) y en la cara lateral izquierda de la ampolla rectal un área eritematosa y levemente sobreelevada, de aproximadamente 2 x 2 cm, de bordes geográficos y con un aspecto indeterminado de la que se tomaron biopsias. Se planteó inicialmente el diagnóstico diferencial entre enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), úlcera estercorárea y síndrome de la úlcera rectal solitaria. La anatomía patológica demostró un engrosamiento de la mucosa, con elongación y distorsión de las glándulas y una lámina propia edematosa con gran cantidad de colágeno y fibroblastos, todo ello compatible con el diagnóstico de síndrome de la úlcera rectal solitaria. Se realizó una manometría anorrectal que evidenció un volumen rectal máximo tolerable discretamente reducido y un tiempo de expulsión del balón mínimamente alargado.\nRemitido por: Laura Crespo Pérez. Departamento de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Ctra. de Colmenar, km 9,100. 28034 Madrid. Fax: 91 336 87 85. e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Alvaro.\nApellidos: Castilla Bueno.\nNHC: 20856.\nNASS: 25 07825657 89.\nDomicilio: Calle la Bañeza 62, 4A.\nLocalidad/ Provincia:Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 28/04/1969.\nPaís: España.\nEdad: 49 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 16/05/2018.\nMédico: Laura Crespo Pérez NºCol:28 28 95185.\nHistoria del paciente: Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia. Las cifras de amonio durante el ingreso se mantuvieron persistentemente elevadas. Se realizó una ecografía abdominal que demostró a nivel peripancreático un vaso colateral muy dilatado y tortuoso, un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio y una esplenomegalia homogénea de 15 cm. Posteriormente se realizó un angioTC que comprobó la existencia de abundante circulación colateral asociada a una derivación porto-sistémica espleno-renal.\nMediante técnicas de radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils. La ecografía abdominal postembolización comprobó la desaparición del shunt espleno-renal. Tras la embolización el paciente presentó una rápida mejoría clínica (desaparición de la sonmolencia) y analítica (normalización de las cifras de amonio). No ha desarrollado varices gastro-esofágicas ni ascitis. No ha vuelto a precisar ingreso hospitalario durante los 10 meses de seguimiento.\nRemitido por: Laura Crespo Pérez. Departamento de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Ctra. de Colmenar, km 9,100. 28034 Madrid. Fax: 91 336 87 85. e-mail: [email protected] / [email protected]\n"
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"Alvaro"
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289 | S1130-01082007001100012-1 | [
{
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"Nombre: Estefania.\nApellidos: Rosales Ontiveros.\nNHC: 345985.\nNASS: 54 38073659 74.\nDomicilio: Calle de Tuy 62, 5B.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 17/10/1936.\nPaís: España.\nEdad: 80 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/12/2016.\nMédico: Francisco Marcos Sánchez NºCol: 28 28 56941.\nHistoria del paciente:Mujer de 80 años con HTA, IRC e hipotiroidismo. Ingresada en Geriatría por deterioro cognitivo, desarrolló un abdomen agudo con shock séptico. En TC-abdominal se observó líquido libre y engrosamiento de pared colónica. Intervenida de urgencias, se practicó colectomía total con ileostomía terminal por colitis isquémica y esplenectomía por sangrado intraoperatorio. El postoperatorio evolucionó favorablemente con resolución del shock. Toleró nutrición enteral (NE), funcionando bien la ileostomía. El 8º día postoperatorio ante la apariencia de drenaje hemático abdominal se realizó TC, objetivando hematoma del lecho quirúrgico. Posteriormente el drenaje tuvo aspecto lechoso, con débito mayor de 1.000 cc/d. Al analizarlo tenía: TG 166 mg/dl (en sangre: TG 42, albúmina 1,8), glucosa 100 mg/dL, proteínas 0,83 g/dl, amilasa 133, células 145 (PMN 65%, M 32%), cultivo bacteriológico negativo, confirmándose la presencia de FL.\nSe instauró NPT y somatostatina 3 mg/12 h i.v. El débito del drenaje disminuyó progresivamente (BQ: TG 3 mg/dl, proteínas 2,2 g/dl), cediendo a los 5 días. Por ello no se juzgó necesario realizar linfogammagrafía. Se añadió NE baja en grasas y rica en ácidos grasos de cadena media (AGCM) e hiperproteica, con buena tolerancia.\nRemitido por: Dr. Francisco Marcos Sánchez. Av. Escosura, 4 - 6o E-28015 Madrid\n"
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"Francisco Marcos Sánchez"
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"Estefania"
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290 | S1130-01082008000200009-3 | [
{
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"text": [
"Nombre: Rosaura Nicole.\nApellidos: Natalizzo Vauro.\nNHC: 077239875/89.\nDomicilio: Av. España 1324.\nLocalidad/ Provincia: Mendoza.\nCP: 5500.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 28/11/1979.\nPaís: Argentina.\nEdad: 38 años Sexo: Femenino.\nFecha de Ingreso: 18/06/2018.\nMédico: Arturo Jorge Castillo.\nCaso clínico: Paciente mujer, edad 38 años, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 46 U (v.n. hasta 5) y biopsia duodenal compatible con enfermedad celiaca. Posteriormente presenta dos abortos espontáneos y un accidente isquémico transitorio cerebral. Actualmente cursa sexto mes de embarazo con anticuerpos anticardiolipina IgM 75 MPL/ml (v.n. hasta 20) y anticardiolipina IgG en valores normales. Estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas. Sigue tratamiento con heparina subcutánea y dieta libre de gluten.\nRemitido por: Arturo Jorge Castillo. C/ Videla Castillo, 1996. 5500 Mendoza, Argentina. e-mail: [email protected]\n"
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{
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"Rosaura Nicole"
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291 | S1130-01082008000200010-1 | [
{
"id": "S1130-01082008000200010-1__text",
"type": "abstract",
"text": [
"Datos del paciente.\nNombre: Estefanía.\nApellidos: Sanchez Diaz.\nNHC: 7435655.\nNASS: 78 43657805 16.\nDomicilio: Calle Mirasierra, 27.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28028.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 27/03/1943.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 74 años Sexo:M.\nFecha de Ingreso: 03/11/2017.\nMédico: Juan Antonio Chirinos Vega NºCol: 28 28 57412.\nInforme clínico del paciente: Paciente mujer de 74 años que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso, hiporexia y astenia de 2 semanas de evolución. Presentaba vómitos en posos de café y heces melénicas desde hacía 2 días. Como antecedentes personales refería: hipertensión en tratamiento con amiloride/hidroclorotiazida y dislipemia que controlaba con lovastatina. No era fumadora y negaba la ingesta de AINE, alcohol o anticonceptivos orales. Sus antecedentes familiares eran: madre fallecida de cancer gástrico, hermano con cirrosis hepática de etiología desconocida y hermana con carcinoma hepatocelular.\n- Exploración física: estabilidad hemodinámica. Dolor difuso a la palpación abdominal, sin signos de peritonismo.\n- Analítica al ingreso: hemoglobina: 13,5 mg/dl; hematocrito: 37,6%; plaquetas: 120.000 plaquetas/ml; bilirrubina: 247 mg/dl; fosfatasa alcalina: 220 UI/l; aspartato aminotransferasa: 59 UI/l; alanina aminotransferasa: 28 UI/l y gamma-glutamil transpeptidasa: 129 UI/l. Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [F2 RC(-) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente. En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio. A su vez se objetivó esplenomegalia, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía. Por otro lado, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico. El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó: virus hepatotropos (VHB, VHC) y VIH, estudio de autoinmunidad, ceruloplasmina, ferritina y porfirinas en orina, siendo todos los Resultados negativos. Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal. La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares. Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal. Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal. En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes. Estos cambios fibroinflamatorios leves, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica. Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad.\nEste estudio demostró una proteína S (pS) libre antigénica, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56, 107 y 44% respectivamente, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (que incluyeron fibrinógeno, antitrombina, proteína C, anticuerpos anticardiolipina, resistencia a la proteína C activada, factor V Leyden, factor II G 20210A y homocisteína) se encontraban en el rango de la normalidad. Este resultado fue confirmado en un control posterior.\nA la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida. En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones.\nResponsable clínico: Dr. Juan Antonio Chirinos Vega. Paseo Marqués de Zafra, 12, 3ºD. 28028 Madrid. e-mail: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Pablo.\nApellidos: Barrantes Garrido.\nNHC: 8495645.\nNASS: 73 56256790 45.\nDomicilio: C/ Principe de Vergara, 98.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28016.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/04/1941.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 79 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/06/2015.\nMédico: Jose Luis Del Castillo Pardo de Vera NºCol: 28 28 58990.\nInforme clínico del paciente: Varón de 79 años de edad que, tras colecistectomía laparoscópica programada reconvertida por dificultades anatómicas, debuta desde el primer día postoperatorio con fístula biliar externa por drenaje ambiental. En las pruebas de imagen practicadas, algunas de ellas repetidas incluso por dos veces (ecografía, TAC, TAC con drenaje pigtail del biloma, cRMN, ERCP diagnóstica y posterior ERCP con colocación incluso de endoprótesis biliar de 7 cm 10 F), no se pudo demostrar la causa de la fístula biliar persistente, presentando la integridad de la vía biliar intra- y extrahepática, con características anatómicas y funcionales de apariencia normal. El débito de la fístula biliar externa sin embargo oscilaba entre 200 y 400 cc. diarios. La analítica demostraba una alanini aminotransferasa de 109 U/l (7-40 U/l); aspartato aminotransferasa de 98 U/l (7-40 U/l); GGT de 120 U/l (7-40 U/l); fosfatasa alcalina de 262 U/l (7-40 U/l); bilirrubina total de 1,8 mg/dl (0,2-1,3 mg/dl). A pesar del drenaje biliar interno de la vía biliar principal, la persistencia de la fístula biliar externa hizo sospechar que nos encontrábamos ante un conducto aberrante, por lo que se decidió su intervención 45 días después de la colecistectomía inicial, solicitando nuestra colaboración intraoperatoriamente ante las dificultades encontradas en la identificación e interpretación de los hallazgos del campo operatorio en el hilio biliar. Sólo intraoperatoriamente la práctica de una colangiografía a través de la boquilla de la fístula biliar yuxtahiliar demostró que la lesión estaba originada en un conducto aberrante del sectorial anterior derecho independiente (segmentos V-VIII), sin relación ninguna con el resto del árbol biliar intrahepático, confirmando la sospecha diagnóstica y posibilitando el tratamiento de la lesión mediante una colangioloyeyunostomía con asa en Y de Roux tutorizada transanastomótica mediante un catéter siliconado de alimentación pediátrica. El 7º día postoperatorio se realizó una colangiografía transcatéter con normalidad absoluta de la anastomosis y ausencia de fugas, pudiendo ser dado de alta el paciente. El tutor transanastomótico se retiró al mes de la cirugía tras un segundo control colangiográfico demostrando la total integridad y funcionalidad de la anastomosis practicada. En los controles anuales el paciente mantiene una total normalidad de las pruebas analíticas.\nResponsable clínico: Dr. Jose Luis Del Castillo Pardo de Vera Hospital Universitario La Paz Servicio de Cirugía Maxilofacial Pº de la Castellana 261 28046 Madrid Tlf. 917277336 - 606409021 E-mail: [email protected]\n"
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293 | S1130-01082008000300010-1 | [
{
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"Datos del paciente.\nNombre: Pedro.\nApellidos: Mendez Andrade.\nNHC: 8495723.\nNASS: 38 74612746 03.\nDomicilio: C/ Antón Martin, 23, 6 A.\nLocalidad/ Provincia: Valladolid.\nCP: 47010.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/10/1971.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 41 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 02/07/2013.\nMédico: Paula Gil Simón NºCol: 47 47 85203.\nHistoria Actual: Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis. Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento.\nPresenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC. Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría. Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg. Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología.\nExploración física: En la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.\nPruebas complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul. Bioquímica: sin hallazgos significativos. Coagulación: normal. Sat O2: 95%.\n• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios. Serología VIH: negativa. Bacteriología de esputo negativa. Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella.\n• Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho. Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales.\n• Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva.\n• TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo.\n• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa. Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo. BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN. Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87. Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis. Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo. Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz. No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas. Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.\nSe inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología. Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.\nResponsable clínico: Dra. Paula Gil Simón. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Río Hortega. Rondilla de Santa Teresa, 9. 47010 Valladolid. e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Ramon.\nApellidos: Gonzalez Acardi.\nNHC: 986245.\nNASS: 83 27893645 20 .\nDomicilio: Calle Francos Rodriguez 94, 3A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28039.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 17/05/1941.\nPaís: España.\nEdad: 76 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 03/11/2017.\nServicio: Urgencias.\nEpisodio:78135436.\nMédico: Alejandro Rocha Abramovich NºCol: .\nParte médico-quirúrgico: Paciente de 76 años de edad intervenido de urgencia por tumor de ciego perforado que obstruía el íleon terminal. Entre los antecedentes personales destacaba: una cardiopatía isquémica con un IAM y un bypass aortocoronario hacía 13 y 6 años respectivamente. Se le realizó una hemicolectomía derecha y resección de 15 cm de íleon con reconstrucción del tránsito mediante una anastomosis ileocólica. Se observó la presencia de una metástasis hepática en el segmento 8 con un tamaño de 4 cm. Precisó una segunda intervención a los 4 días por absceso intraabdominal. El estudio anatomopatológico fue de adenocarcinoma bien diferenciado con 17 ganglios libres de infiltración tumoral (T4N0M1).\nEn la TAC postoperatoria se observó una lesión nodular de carácter sólido de 3,5 cm en el segmento 8 del hígado. Se le realizó QM postoperatoria con FOLFOX con una disminución del tamaño de la lesión a 2,5 cm. A los 6 meses de la intervención del tumor primario se decidió realizar una RF por laparoscopia de la metástasis hepática, dado el alto riesgo quirúrgico del paciente.\nEl procedimiento se realizó bajo anestesia general y con el paciente en decúbito supino. El trócar de acceso a la cavidad abdominal y para la óptica se situó a nivel de epigastrio. Se utilizó un trócar de 11 mm que se sitúo por debajo del reborde costal. El transductor de ultrasonido laparoscópico portátil de 7,5 Mhz se colocó a través del trócar de 11 mm. En la ecografía intraoperatoria no se observó ninguna otra lesión metastásica. Bajo control ecográfico y laparoscópico se procedió a la inserción del electrodo en el centro de la lesión y a la ablación de la misma con una temperatura objetivo 105 ºC, un tiempo de tratamiento de 6 minutos, una potencia alcanzada de 150 W y una ablación correcta del trayecto intrahepático. El electrodo de RF utilizado tenía 25 cm de longitud y un diámetro de ablación de 4 cm. La lesión se volvió hiperecogénica tras la ablación y no se apreció lesión residual.\nNo hubo ninguna complicación postoperatoria y la estancia hospitalaria fue de un día.\nAl mes del tratamiento con RF se le realizó una TC helicoidal observándose una lesión hipodensa con ausencia de captación, compatible con necrosis completa de la lesión tumoral.\nRemitido por: Dr. Alejandro Rocha Abramovich. C/ Torquedama, 21, 1º 3 28043 Madrid\n"
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"Nombre: Fernando.\nApellidos: López Franco.\nNHC: 798246.\nNASS: 78 14651695 54.\nDomicilio: Calle San Francisco, 9 2C.\nLocalidad/ Provincia: Cádiz.\nCP: 11004.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/10/1948.\nPaís: España.\nEdad: 69 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/04/2018.\nMédico: Pedro Martínez-García NºCol: 11 11 54263.\nHistoria del paciente: Varón de 69 años, bebedor y fumador severo, operado en 1985 de un carcinoma epidermoide de suelo de boca y lengua realizándose una hemimandibulectomía con disección radical del cuello izquierdo. En 1996 se procedió a la reconstrucción con injerto libre de cresta iliaca y barra de titanio. En 1999 fue sometido a una laringuectomía total suprahioidea por un nuevo carcinoma epidermoide de laringe con metástasis supraclavicular izquierda (T4N1M0). El cierre del faringostoma se realizó usando un colgajo dermo-platismo-fascial de Herrmann. Posteriormente recibió tratamiento radioterápico con cobalto-60 sobre el lecho quirúrgico y las cadenas cervicales supraclaviculares bilaterales. En julio de 2006 presentó una recidiva de su carcinoma de cavidad oral, tratada quirúrgicamente con resección del muñón de base de lengua y reconstrucción con colgajo miocutáneo pectoral izquierdo. En noviembre de 2006 ingresó por la aparición de disfagia, que le condicionaba una incapacidad total para la alimentación oral y provocó secundariamente una desnutrición severa. Se intentó reiteradamente la colocación una sonda nasogástrica, sin éxito. Se realizó una nasofibroscopia en la que se objetivó una estenosis faringoesofágica infranqueable de aspecto benigno. Se solicitó entonces una endoscopia oral que demostró una zona estenótica de aspecto fibroso en la unión faringoesofágica, asociada a un importante crecimiento piloso en la faringe por inversión de la piel en la cirugía previa, pero sin datos de recidiva tumoral local. La estenosis esofágica resultó infranqueable al endoscopio, por lo que se procedió a la colocación de una gastrostomía quirúrgica según técnica de Witzel. Actualmente el paciente mantiene un adecuado estado nutricional y no existen datos de nueva recidiva tumoral.\nRemitido por: Dr. Pedro Martínez-García. Instituto de Medicina Legal. C/ Sánchez Barcaiztegui nº 3- 2º. 11071 Cádiz. Tfno: 956 203 145 y 956 203 146.\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Ramiro.\nApellidos: Alfaro Soto.\nNHC: 4835758.\nNASS: 28 76235749 90.\nDomicilio: Calle Vía Límite, 12, 4 B.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28046.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/07/1944.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 68 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 10/05/2013.\nMédico: David Crespo Marcos NºCol: 28 28 79354.\nInforme clínico del paciente: Varón de 68 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de HTA, insuficiencia renal crónica leve, fibrilación auricular crónica, déficit de antitrombina III que llevó a isquemia intestinal por trombosis venosa mesentérica nueve años antes, con resección de 150 cm de yeyuno e íleon.\nEn marzo de 2005 acudió al Servicio de Urgencias tras haber presentado en su domicilio dos deposiciones melénicas. Se realizó una endoscopia digestiva alta, visualizándose una porción de mucosa depapilada del duodeno sin sangrado activo. En la colonoscopia se objetivaron múltiples lesiones teleangiectásicas sin sangrado activo. Posteriormente, se realizó estudio con cápsula endoscópica, que reveló múltiples equimosis en duodeno, yeyuno, íleon y ciego.\nTras varios episodios similares de HDB que requirieron transfusiones, se repitieron las endoscopias y la cápsula, sin nuevos hallazgos. También se realizó gammagrafía con hematíes marcados, resultando compatible con la existencia de angiodisplasia de intestino delgado. Durante uno de los episodios se realizó una angiografía mesentérica, apreciándose extravasación a nivel de fístula arteriovenosa y realizando embolización con coils, tras la cual presentó un cuadro de abdomen agudo y persistencia del sangrado, realizándose laparotomía y encontrando isquemia de la anastomosis previa, en posible relación con la embolización. Se practica nueva resección de íleon, quedando unos 80 cm con la válvula ileocecal intacta.\nPese a la intervención continuó con los cuadros de HDB, por lo que se intentó tratamiento con somatostatina, sin respuesta.\nEn los 28 meses que siguieron al primer episodio el paciente requirió un total de 132 concentrados de hematíes.\nAnte el fracaso de todas las terapias previas y la no pertinencia de nuevos tratamientos quirúrgicos, se comenzó el tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg al día a principios de julio de 2007. Ocho meses después, el paciente no ha presentado nuevos episodios de HDB ni ha requerido de ninguna transfusión. Actualmente el paciente es seguido de forma mensual en consultas externas, se encuentra asintomático salvo por parestesias ocasionales y leves en miembros inferiores, con electromiograma normal. El paciente ha presentado un episodio de TEP bilateral resuelto con el tratamiento anticoagulante. Dados los antecedentes de déficit de antitrombina III y el hecho de que la trombofilia no está descrita entre los posibles efectos secundarios de la talidomida, pensamos que este evento no es achacable al uso de la misma.\nResponsable clínico: Dr. David Crespo Marcos. Email. [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Arturo .\nApellidos: Muñoz Pascual.\nNHC: 1868441.\nNASS: 181022187901.\nDomicilio: Calle Héroes Alcázar de Toledo, 8, 4 A.\nLocalidad/ Provincia: Valladolid.\nCP: 47001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 18/06/1965.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 46 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 13/07/2011.\nEpisodio: 1641529.\nMédico: Juan José Arenal Guerra NºCol: 47 47 91956.\nInforme clínico del paciente: Paciente varón de 46 años, diagnosticado de linfoma de Hodgkin clásico, variedad celularidad mixta, estadio IV-B con afectación medular, hepática y esplénica, en tratamiento con quimioterapia (BEACOPP escalado). En la fase de inducción de la quimioterapia (día 11) comienza con fiebre, escalofríos y melenas. En la analítica mostró neutropenia (100 leucocitos/mm3) y plaquetopenia. Ingresa en la UCI por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda y durante su ingreso sufre una hemorragia digestiva baja con shock hipovolémico, que precisó intubación y transfusión de hemoderivados. Por endoscopia alta se identificó, en yeyuno proximal, una gran ulceración de 2-3 cm, de bordes lisos, con fondo necrótico, sin sangrado activo. El estudio anatomopatológico de la biopsia tomada de los bordes de la úlcera mostró varios fragmentos de mucosa de intestino delgado, algunos ulcerados, con un denso infiltrado inflamatorio mixto, con numerosas células gigantes a cuerpo extraño, identificándose en su citoplasma y entre el infiltrado abundantes hifas gruesas no septadas compatibles con mucormicosis. Por TC se identifica un engrosamiento de la pared intestinal en yeyuno, de 4,5 cm de diámetro, y múltiples lesiones hipodensas en ambos lóbulos hepáticos y afectación lítica en cuerpos vertebrales a nivel dorsal y lumbar.\nSe inicia tratamiento con anfotericina B, con control de la glucemia y se plantea cirugía erradicadora. El paciente es intervenido quirúrgicamente, observándose un plastrón localizado en yeyuno con afectación de mesocolon transverso, con doble perforación cubierta de yeyuno. El estudio anatomopatológico de la pieza de resección de yeyuno e íleon mostró ulceración e intensa inflamación aguda y crónica con doble perforación y adherencia de asas, secundarias a infección por Zigomicetos del tipo mucor, con extensa necrosis fibrinoide de los vasos de mediano tamaño de la grasa subserosa. Las hifas son gruesas, de diámetro variable, se ramifican en distintos ángulos y en los cortes coronales muestran una membrana nítida y reforzada. Dichas hifas eran positivas con las técnicas de PAS y plata metanamina para hongos. El paciente no sufrió complicaciones derivadas de la cirugía. Al año de seguimiento el paciente sigue vivo y su linfoma está en remisión.\nResponsable clínico: Dr. Juan José Arenal Guerra. Plaza de Poniente, 2, 3. 47003 Valladolid e-mail: [email protected]\n"
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"Nombre: Jaume.\nApellidos: Marín Hernandez.\nNHC: 698485.\nNASS:98 03496587 13.\nDomicilio: Plaça Espanya, 6 3F.\nLocalidad/ Provincia: Barcelona.\nCP: 08014.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/04/1978.\nPaís: España.\nEdad: 41 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 18/05/2018.\nMédico: Xavier Pascual García NºCol: 08 08 65423.\nInforme clínico: Varón de 41 años diagnosticado de adenocarcinoma medianamente diferenciado implantado sobre esófago de Barrett de segmento corto, detectado en una endoscopia rutinaria realizada con motivo de una enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución.\nEl paciente fue intervenido quirúrgicamente, realizándosele esofaguectomía total transhiatal con anastomosis cervical, creando un conducto gástrico tubulizado, asociada a vagotomía, sin piloroplastia. En el postoperatorio, el paciente presentó vómitos copiosos y persistentes que no mejoraron tras una semana de tratamiento conservador, incluyendo metoclopramida y eritromicina i.v.\nLa endoscopia oral demostró abundante retención en el conducto gástrico y un píloro marcadamente estenosado. Se llevó a cabo una dilatación pilórica con balón de 18 mm (CRE™ Wireguided Balloon Dilator; Boston Scientific Corporation), pasando a continuación un gastroscopio de 10 mm de forma fácil por dicho canal. Sin embargo, después de unos días, el paciente no experimentó ninguna mejoría tras aquello. Un estudio baritado puso de manifiesto un stop casi completo y persistente en el píloro, permitiendo tan sólo un paso filiforme del contraste.\nUna semana después de la dilatación se llevó a cabo una nueva dilatación del píloro, en este caso forzada, con un balón de 35 mm (Rigiflex®; Microvasive, Boston Scientific, EE. UU.), previo consentimiento informado por parte del paciente. El procedimiento se realizó bajo sedación profunda, con anestesista, y con control endoscópico y fluoroscópico. Se progresó con el endoscopio hasta el duodeno descendente, dejando una guía radioopaca. El píloro se marcó por medio de inyecciones de contraste submucoso en varios puntos. Retirado el endoscopio, se avanzó el balón sobre la guía hasta que se posicionó correctamente, bajo control fluoroscópico. En ese punto, se hinchó el balón con aire a 300 mmHg, con control manométrico, a 300 mmHg durante dos minutos. Tras el procedimiento, el píloro quedó ampliamente dilatado. Después de la dilatación se realizó una radiología simple de abdomen y el paciente fue monitorizado para descartar signos y síntomas de perforación o sangrado. No se produjeron complicaciones. El paciente pudo tomar líquidos sin problemas a las 24 horas. En los días siguientes, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria. Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno. El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después.\nRemitido por: Dr. D. Xavier Pascual García. Fundación Puigvert. Cartagena, 340-350 - 08025 Barcelona Tel.: 934 169 700 E-mail autor: [email protected]\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Albert .\nApellidos: Cornellas Bermudez.\nNHC: 7425674.\nNASS: 74 32567045 13.\nDomicilio: C/ Beniardá, 3, 8, A.\nLocalidad/ Provincia: Valencia.\nCP: 46015.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 27/03/1954.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 60 años Sexo: Varón.\nFecha de Ingreso: 08/04/2014.\nMédico: Francisco Pastor Pascual NºCol: 46 28 58988.\nInforme clínico del paciente: Paciente varón de 60 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a urgencias por cuadro de hemorragia digestiva en forma de hematoquecia, sin hematemesis, con estabilidad hemodinámica (presión arterial 101/61 mmHg, frecuencia cardiaca 83 lat./min, temperatura 36,8 ºC) y exploración física normal. Analítica al ingreso: Hb 11,3 g/dl, Hto 33,1%, VCM 89 fL, urea 11 mmol/L y creatinina 67 µmol/L. Inicialmente se practica una fibrogastroscopia y colonoscopia, sin objetivar lesión responsable del sangrado. Durante el ingreso el paciente presenta anemización progresiva (hasta Hb 7 g/dl), requiriendo transfusión de 5 concentrados de hematíes. El cuarto día de ingreso presenta varios episodios de hematoquecia con inestabilidad hemodinámica transitoria. Se realiza nueva fibrogastroscopia y colonoscopia, sin localizar la causa de la hemorragia. Dada la persistencia del sangrado (que precisó expansión de volumen con cristaloides y transfusión de 11 concentrados de hematíes adicionales), se practica arteriografía vía transfemoral de tronco celiaco y arteria mesentérica superior e inferior, objetivando extravasación intraluminal de contraste dependiente de una arteria yeyunal proximal. Se realiza cateterización y embolización selectiva con microcoils y se mantiene in situ el microcatéter supraselectivo (2.7 Fr) para una posterior identificación del segmento yeyunal patológico mediante la administración intraoperatoria de azul de metileno a través del mismo. Se practica una laparotomía exploradora urgente que objetiva múltiples divertículos yeyunales. Se administra azul de metileno (0,5 ml) a través del microcatéter, identificando un segmento de yeyuno teñido de azul a 1 metro del ángulo de Treitz que incluye la lesión responsable de la hemorragia (divertículo yeyunal). Se practica resección intestinal segmentaria de 20 centímetros de yeyuno y anastomosis latero-lateral. Una radiografía simple de la pieza quirúrgica evidenció la presencia de diverticulosis múltiple y microcoils próximos al divertículo responsable del sangrado. El paciente presenta un cuadro de distrés respiratorio en el postoperatorio inmediato (secundario a la politransfusión y el estado de shock hipovolémico), permaneciendo en la Unidad de Cuidados Intensivos durante 10 días. Curso posterior sin incidencias, recibiendo el alta hospitalaria 17 días más tarde. La anatomía patológica confirma el diagnóstico de diverticulosis yeyunal con ulceración focal.\nResponsable clínico: Dr. Francisco Pastor Pascual Fundación Oftalmológica del Mediterráneo Bifurcación Pío Baroja-General Avilés, s/n 46015 Valencia España E-mail: [email protected]\n"
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