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Une patiente caucasienne de 32 ans, pesant 68 kg et ne présentant aucune allergie médicamenteuse ni aucun antécédent médical pertinent hormis un asthme allergique, a été admise à l’unité de greffe de cellules hématopoïétiques. Quatre mois avant cette admission, la patiente se plaignait de fatigue et d’ecchymoses. Des examens hématologiques avaient permis de poser un diagnostic de leucémie aiguë lymphoblastique. Une rémission complète a été obtenue après un traitement d’induction consistant en quatre cycles de chimiothérapie de type hyperCVAD (cyclophosphamide hyperfractionnée, vincristine, doxorubicine, dexaméthasone). Les analyses cytogénétiques ont révélé l’absence du chromosome de Philadelphie, mais la présence d’un réarrangement du gène MML (mixed lineage leukemia) représentait un risque élevé de récidive de la leucémie. Une greffe de cellules hématopoïétiques a alors été recommandée avec le concours d’un donneur non apparenté, la patiente n’ayant pas de donneur compatible dans sa fratrie. Le régime de conditionnement utilisé a été l’association de cyclophosphamide à haute dose et de radiothérapie pancorporelle. À l’admission de la patiente pour la greffe, les analyses suivantes étaient normales : fonctions rénales (créatinine : 62 μmol/l), hépatiques (bilirubine totale : 5 μmol/l; alanine aminotransférase : 5 U/l; aspartate aminotransférase : 13 U/l) et hématologiques (globules blancs : 4,1 × 109/l; neutrophiles : 2,4 × 109/l; plaquettes : 236 × 109/l; hémoglobine : 122 g/l).Cinq jours après la transplantation du greffon, la patiente a connu un épisode de fièvre à 38,2 °C accompagné de céphalées et de rhinorrhée avec des sécrétions purulentes sans être neutropénique. On a alors entamé un traitement intraveineux par pipéracilline-tazobactam (3,375 g toutes les six heures) en raison de la mise en cause d’une sinusite aiguë. Pour pouvoir commencer cette antibiothérapie à large spectre, la patiente a arrêté son traitement à la ciprofloxacine qu’elle recevait en prévention des infections bactériennes durant la période de neutropénie postérieure à la greffe. Les symptômes de sinusite se sont aggravés au cours des deux jours suivants, et une scanographie du massif facial a révélé un comblement presque total des sinus ethmoïdes. Le radiologiste a diagnostiqué une sinusite aiguë sur foyer chronique. Le lendemain, au jour huit après la greffe, la patiente présentait une récidive de fièvre de 38 °C et était neutropénique (globules blancs : 0,1 × 109/l; neutrophiles : 0 × 109/l). On a augmenté la dose de pipéracilline-tazobactam (4,5 g par voie intraveineuse toutes les six heures, conformément aux recommandations de traitement de la neutropénie fébrile). On a procédé à l’ajout empirique de vancomycine intraveineuse (1 g dans 290 ml de soluté en perfusion d’une heure, toutes les huit heures, à une dose d’environ 15 mg/kg/dose) pour élargir le spectre antimicrobien6. Au moment de commencer l’administration de vancomycine, la patiente avait un taux de créatinine de 46 μmol/l et ne présentait aucun signe de toxicité neurologique liée à la chimiothérapie reçue précédemment. Il s’agissait de la première exposition de la patiente à la vancomycine.Durant la première perfusion de vancomycine, la patiente a développé des rougeurs et un prurit. Malgré le ralentissement de la vitesse de perfusion et l’administration d’une prémédication, ces phénomènes ont persisté, avec l’apparition de tremblements et d’un engourdissement des extrémités. Le tableau I décrit la dose de vancomycine et la vitesse de perfusion, la prémédication, ainsi que les réactions présentées par la patiente lors de chaque perfusion. Aucune hypotension n’a été signalée durant le traitement à la vancomycine.Au jour neuf, un dosage de vancomycine effectué avant l’administration de la troisième dose a révélé une concentration sérique de 7,6 mg/l. La dose de vancomycine a été augmentée à 1,25 g dans 293 ml de soluté toutes les huit heures. On a retiré la vancomycine le lendemain, en raison d’une intolérance de la patiente, après l’administration de quatre doses complètes et d’une cinquième dose incomplète. Les symptômes de la patiente en réaction à la perfusion de vancomycine disparaissaient entre les perfusions. Au jour dix, soit 12 heures après la dernière réaction, on n’a observé aucun signe ou symptôme de réaction. Ces derniers ne sont pas réapparus durant l’hospitalisation.On a utilisé la daptomycine en remplacement de la vancomycine jusqu’à l’obtention de cultures excluant la présence de bactéries résistantes et jusqu’à l’évolution favorable de l’état de la patiente (récupération de la fonction hématologique, absence de fièvre et résolution des symptômes de sinusite). Le tableau II présente les médicaments concomitants reçus par la patiente durant la période qui a suivi la greffe.

Mr RAV âgé de 53 ans, non tabagique était hospitalisé pour aggravation progressive d’une dyspnée évoluant depuis 6 mois, accompagnée d’une douleur basi-thoracique gauche. A l’interrogatoire on notait une notion de prise régulière d’une décoction des plantes vertus médicinales. L’examen clinique à son entrée retrouvait une altération de l’état générale (PS=3 selon OMS), un syndrome de condensation pulmonaire gauche sans fièvre. La radiographie du thorax de face montrait une image d’épaississement pleural gauche, festonné. La TDM thoracique (Figure 1) confirmait la lésion pleurale d’allure secondaire et le scanner abdomino-pelvien réalisé pour bilan d’extension (Figure 2) retrouvait une masse rétro-péritonéale compatible à une tumeur rénale droite primitive. Sur le plan biologique, on notait un dosage de LDH était élevé à 1423 UI/ml (soit 5 fois à la normale). L’examen histologique d’une biopsie par ponction trans-thoracique confirmait la localisation secondaire d’un carcinome urothélial au niveau de la plèvre (pT4N2M1) (Figure 3). Notre patient avait bénéficié d’une cure d’instillation de BCG Pasteur par une néphrostomie percutanée et par un pleurix et décédait après trois mois de recul suite à l’évolution naturelle de la tumeur.

Il s'agit d'un homme de 23 ans sans antécédent pathologique hospitalisé en urgence en unité de soins cardiologiques intensifs pour une embolie pulmonaire mal tolérée. La scintigraphie pulmonaire et l'angioscanner thoracique confirment l'embolie pulmonaire bilatérale prédominant à droite où l'artère pulmonaire est totalement obstruée. Une thrombolyse par altéplase 50 mg est mise en route avec une récupération très incomplète sur le plan gazométrique et scintigraphique.Le bilan étiologique (échographie et tomodensitométrie abdominale) retrouve une volumineuse tumeur surrénalienne gauche de 135 mm de grand axe, de contours bien limités, de densité hétérogène à centre nécrotico-hémorragique et zones charnues rehaussées par l'injection de produit de contraste (Figure 2). Il existe un thrombus de la veine rénale gauche et de la veine cave (Figure 3). L'IRM vasculaire ne retrouve pas d'envahissement pariétal cave mais l'extrémité supérieure du thrombus est très haut située, au niveau des veines sus-hépatiques, à 2,5 cm du passage diaphragmatique. La sérologie HIV et les marqueurs des tumeurs germinales (alphafoetoprotéine et βHCG) sont négatifs. L'hémogramme, le bilan hormonal médullo et cortico-surrénalien sont sans particularité. La scintigraphie osseuse est normale. Il ne semble pas exister à ce stade de métastase pulmonaire mais l'interprétation des images thoraciques est gênée par les antécédents récents d'embolie pulmonaire.Les aspects radiologiques sont aspécifiques [8]. Le diagnostic étiologique reste incertain [5]. Le patient continue d'emboliser à minima. La situation respiratoire ne s'améliore pas. Il est rapidement décidé d'une exérèse chirurgicale de propreté de la lésion et du thrombus. Le jour de l'intervention la PaO2 est à 65 mg/hg (N 80-100), la fonction cardiaque est conservée, la scintigraphie pulmonaire retrouve une amputation de la quasi totalité du champ droit mais aussi de trois segments pulmonaires à gauche.L'opération est menée par voie bi-sous costale. Un sternotome est en salle en cas de détachement brutal du thrombus cave lors des manipulations. Dans un premier temps le foie est totalement libéré de la veine cave rétro-hépatique, l'exposition nécessite sa luxation complète. La veine cave sous-rénale, le pédicule rénal droit, le pédicule porte, les veines sus-hépatiques, le court segment cave sus-hépatique sont contrôlés. Le thrombus est retiré par cavotomie (Figure 4) ce qui nécessite un clampage cave au ras du diaphragme et en sousrénal, une exclusion vasculaire totale du foie d'une demi heure, un clampage de 34 minutes du pédicule rénal droit. L'artère rénale gauche est liée. On réalise enfin l'exérèse monobloc d'une volumineuse veine rénale gauche infiltrée, du rein homolatéral, de la tumeur surrénalienne qui n'est pas clivable du rein et dont le pôle supérieur adhère au diaphragme. L'intervention se termine par un curage lymphonodal péri-aortique.L'examen histologique est confié à trois équipes (Dr.Froment, CHR Metz-Thionville, Pr. Vignaud, CHRU de Nancy, Dr. Duvillard, Institut Gustave Roussy de Villejuif). La pièce pèse 850 g. La tumeur d'origine surrénalienne est adhérente à la capsule rénale sans envahissement du parenchyme. Fragile, elle est entourée d'une fine capsule. Elle présente à la coupe un aspect hétérogène grisâtre et blanchâtre. Il existe un envahissement veineux néoplasique de contiguité. Il n'y a pas de métastase lymphonodale. L'examen microscopique de la lésion associé au marquage immunohisto-chimique conclut en une tumeur neuro-ectodermique périphérique de type sarcome d'Ewing (Figure 5). Le thrombus est tumoral.Les suites opératoires sont marquées par une légère dégradation des fonctions rénales (créatininémie qui plafonne à 20 mg/l pour redescendre à 16 mg/l). Le patient est placé sous anti-vitamines K. Il récupère une partie de sa fonction respiratoire. Le bilan d'évaluation pré-chimiothérapique retrouve désormais des micrométastases pulmonaires bilatérales. On débute un protocol e type VIDE (Vincri stine, Doxorubi ci ne, Etoposide, Ifosfamide ).Le décès est survenu au cours du troisième mois postopératoire dans un contexte d'aplasie fébrile. Il n'y a pas eu de contrôle autopsique.

Monsieur X, 35 ans, consultait pour un bilan d'infertilité primaire. Il n'avait pas d'antécédents. Le bilan féminin était normal. L'examen clinique confirmait un patient normo-andre avec des testicules de consistance et de volume normaux. Les anses épididymo-déférentielles étaient bien palpées. Le bilan complémentaire comprenant deux spermogrammes, une biochimie séminale et bilan endocrinien (testostérone et FSH) était normal. Une échographie uro-génitale mettait en évidence des volumes testiculaires normaux associé à un aspect empâté et tubulaire du corps et de la queue de l'épididyme gauche et à une dilatation de la vésicule séminale et du canal éjaculateur gauches (Figures 1 et 1bis).A l'IRM de prostate et des voies séminales profondes avec une antenne externe de haute résolution, il y avait un aspect normal des voies séminales droites avec à gauche l'absence de détection de la portion pelvienne du déférent et des anomalies du carrefour vésiculo-déférentiel avec un aspect tubulé de la vésicule séminale associée à un épaississement de ses parois (Figures 2 et 3). Par ailleurs, le bilan morphologique du haut appareil urinaire était sans particularité.Devant ces constatations d'imagerie, une analyse de génétique moléculaire était réalisée à la recherche de mutation du gène CFTR, qui a mis en évidence deux mutations différentes (DF508/V938G).Au final, le tableau clinico-biologique associait deux mutations du gène CFTR lié à un état d'hétérozygotie composite avec un spermogramme normal et une agénésie unilatérale déférentielle portant sur la portion pelvienne.

Un homme de 73 ans est pris en charge en juillet 1998 pour une hématurie macroscopique.Ses antécédents sont marqués par une cirrhose commune (Child B), un tabagisme à 50 paquets-années et une broncho-pneumopathie obstructive. Le bilan étiologique conclut à une tumeur vésicale pT2 N0 M0.Une cystoprostatectomie totale avec dérivation selon Bricker est réalisée. La pathologie confirme que la tumeur est bien pT2 N0.Deux mois plus tard, une première hémorragie extériorisée par l’iléostomie survient, sans retentissement hémodynamique mais nécessitant la transfusion de culots globulaires.La répétition de ces épisodes dans un délai court amène à une reprise chirurgicale de la stomie en décembre 1998, puis à une sclérothérapie des varices en janvier 1999 (polidocanol 2%).Début mars 1999, un saignement massif sur rupture variqueuse conduit à un choc hypovolémique et anémique (hémoglobine 3,9 g/dl). Après stabilisation du patient et traitement médical par octréotide 100µg 3/24h, une embolisation sélective est réalisée, par voie portale avec pose d’un TIPS au décours de l’intervention (Figures 1, 2 et 3).Ce shunt permet de diminuer le gradient de pression porto-cave de 12 à 5 mmHg.Malgré la baisse de ce gradient, de nouvelles hémorragies surviennent à partir d’août 1999 jusqu’en octobre 1999 avec retentissement hémodynamique et nécessité de transfusions.Depuis fin 1999, il n’y a plus de saignement majeur, les épisodes hémorragi ques sont contrôl és par des manœuvres de compression et un traitement ponctuel par octréotide 100µg trois fois par 24 h. Le patient n’a pas de récidive tumorale à ce jour.

Un vétérinaire âgé de 38 ans, sans antécédent en dehors d’une dépression réactionnelle récente, s’injecte volontairement par voie intraveineuse 5 g de pentobarbital et 5 mg de dexmédétomidine (Dexdomitor ), deux produits qu’il utilise dans son cabinet pour euthanasier ou anesthésier chiens et chats. Il est retrouvé inconscient au domicile par des membres de sa famille qui, ayant aussi une activité dans la médecine vétérinaire, suspectent aussitôt un comportement suicidaire avec des euthanasiants et anesthésiques. Découvrant les flacons de dexmédétomidine, ils lui injectent 10 milligrammes de son antidote (atipamézole vendu notamment sous le nom d’Antisedan , Narcostop , Atipam ou Alzane ). Les se cours, contactés par la famille, arrivent rapidement sur place et constatent l’arrêt cardio-respiratoire du patient. Il bénéficie d’un massage cardiaque externe pendant 15 minutes, ce qui permet une reprise d’un rythme cardiaque sinusal. Le patient est dans le coma (score de Glasgow à 3), en mydriase bilatérale aréactive et sa tension artérielle est imprenable. Dans les minutes qui suivent, il présente un nouvel arrêt cardiaque traité par injection d’1 mg d’adrénaline. Il est dès lors intubé/ventilé et traité par noradrénaline et apport de substitut de plasma permettant un transport vers une unité de soins intensifs.À l’arrivée en réanimation, son hémodynamique est stable sous 2 μg/kg/min de noradrénaline. Il ne présente aucun réflexe du tronc cérébral. La concentration plasmatique de pentobarbital, dosée par chromatographie en phase liquide haute performance couplée à un détecteur à barrette de diodes (HPLC-DAD) est très élevée (67 mg/L). Le patient est mis en hypothermie thérapeutique (34 ° C) pendant 24 heures et sédaté par midazolam et fentanyl.À J3, la noradrénaline est arrêtée, l’hémodynamique du patient restant stable. On note une légère amélioration du score de Glasgow à 6 à J3, cependant le patient reste en stade diencéphalo-mésencéphalique associé à des clonies permanentes aggravées à la stimulation. Trois électroencéphalogrammes successifs mettent en évidence une souffrance cérébrale majeure avec une encéphalopathie myoclonique post-anoxique non réactive. Le patient présente également une tachycardie sinusale. À J7, une pneumopathie avec hyperthermie à 39 ° C est traitée par amoxicilline/acide clavulanique et gentamycine associé à une ventilation assistée. La concentration sérique du pentobarbital décroît lentement (CJ2 = 57 mg/L, CJ3 = 22,2 mg/L, CJ4 = 14,5 mg/L et CJ7 < 1 mg/L). Devant la gravité du tableau clinique, les réanimateurs décident de limiter les thérapeutiques actives avec prescription de traitements palliatifs. Le patient décède à J13.

Mr. H.J., âgé de 60 ans, ayant dans les antécédents des douleurs de la fosse iliaque droite avec hématurie épisodique, a été hospitalisé en urgence pour masse de la fosse iliaque droite fébrile avec pyurie.La biologie montrait une hyperleucocytose à 20 000 elt/mm3 et une anémie inflammatoire, le cliché d'A bdomen Sans Préparation révélait une opacité de tonalité calcique de 2,5/2 cm se projetant en regard de l'articulation sacro-iliaque droite (Figure 4). A l'échographie, le rein droit en position iliaque était le siège d'une hydronéphrose lithiasique à contenu hétérogène avec une masse pyélique d'allure tumorale fixe (Figure 5). L'échographie hépatique montrait un foie siège de plusieurs nodules hypoéchogènes de taille variable, entourés d'u n halot clair (Figure 6). La TDM a confirmé l'hydronéphrose droite à contenu hétérogène (Figure 7) avec un rein gauche normal.Le diagnostic retenu a été celui de pyonéphrose sur lithiase pyélique associée à une tumeur pyélique, les nodules hépatiques pouvant être soit des métastases ou des abcès secondaires. Une néphro-urétérectomie a été réalisée. L'examen macroscopique révélait un rein dilaté à contenu purulent sur une lithiase pyélique avec une masse bourgeonnante pyélocalicielle moyenne et inférieure qui correspondait histologiquement à un carcinome papillaire des voies excrétrices avec importante inflexion épidermoïde dépassant la capsule rénale et envahissant la graisse périrénale (PT3GII). Le patient est décédé au 6ème mois après l'intervention.

Il s'agissait d'un patient âgé de 48 ans, tabagique, ayant bénéficié à trois reprises d'une résection trans-urétrale d'une tumeur vésicale. La première résection était en avril 1996, la deuxième était en juillet 1996 et la troisième résection était en août 1997. L'étude histologique de ces trois résections a conclu à une cystite glandulaire floride de type intestinal. Il a été admis pour une hématurie terminale épisodique associée à des lombalgies droites peu intenses évoluant depuis 5 mois. L'examen clinique a trouvé un malade en bon état général. La fosse lombaire droite était sensible. Le toucher rectal a perçu une prostate de taille et de consistance normale, le plancher vésical était souple. L'échographie a montré une masse charnue du bas fond vésical latéralisée à droite mesurant 4 cm de grand axe contenant de fines calcifications. Il existait un effacement de la graisse rétro-vésicale et un épaississement de la paroi vésicale avec une dilatation urétéro-pyélo-calicielle bilatérale prédominante à droite. La prostate était de taille et d'échostructure normale (Figure 1).L'urographie intraveineuse a montré une dilatation urétéro-pyélo-calicielle bilatérale prédominante à droite avec une image lacunaire du bas fond vésical (Figure 2).L'examen tomodensitométrique (TDM) a objectivé une masse végétante du plancher vésical homogène se rehaussant après injection de produit de contraste qui s'étendait vers le méat urétéral droit avec une importante urétéro-hydronéphrose droite. La paroi postérieure de la vessie était épaissie avec envahissement de la graisse inter-vésico-prostatique. La graisse péri-rectale était respectée. Il n'existait pas d'adénopathies pelviennes (Figure 3). La fonction rénale était normale. L'examen cytobactériologique des urines était négatif.A l'uréthro-cystoscopieL'urètre était normal avec présence d'une tumeur arrondie de 5 cm de diamètre de couleur blanchâtre trigonale et prolabée dans le col vésical. Le reste de la vessie est strictement normal. On a pratiqué une résection endoscopique de la tumeur avec hémostase et mise en place d'une sonde vésicale à double courant.A l'histologieLes prélèvements ont été inclus en totalité. Ils ont intéressé une muqueuse vésicale tapissée par un épithélium régulier. Le chorion comporte de multiples amas de cellules transitionnelles non atypiques qui sont souvent creusées de cavités kystiques. Celles-ci renferment parfois une substance éosinophilique mêlée à des polynucléaires neutrophiles et à des cellules desquamées. Les amas appendus à la basale épithéliale correspondent aux ïlots de Von Brunn. En un endroit il s'y associe quelques glandes tapissées par un épithélium régulier de type colique fait d'entérocytes et surtout de cellules caliciformes. Ailleurs ce chorion est le siège d'un infiltrat inflammatoire peu abondant fait de lymphocytes et de polynucléaires neutrophiles. Il n'y a pas de tumeur (Figures 4, 5, 6).Conclusion : Cystite glandulaire floride de type intestinalEvolutionL'hématurie et les lombalgies ont disparu au cinquième jour post-opératoire. Le patient est sorti avec un rendez-vous pour contrôle endoscopique dans six mois.

Une dame s'est fait agresser, séquestrer par des individus qui lui ont volé sa carte bleue et fait boire un liquide. Elle dit avoir vomi une partie de ce liquide sur son chemisier. Elle a fait semblant de dormir.Des prélèvements de sang et d'urines, réalisés le lendemain des faits, ainsi que le chemisier que portait la victime au moment des faits, sont acheminés au laboratoire.L'examen minutieux du chemisier sous des lumières de différentes longueurs d'ondes n ' a pas permis de mettre en évidence de traces de vomissures. Les analyses de sang et d'urines ont mis en évidence de l'alimémazine et son metabolite dans les urines.

M. Ch., Sal. Ed., originaire d’El-Oued est suivi pour arthrose dorsolombaire depuis 1982. Son rachis était douloureux et enraidi avec perte des courbures physiologiques. C’est l’analyse de ses clichés radiologiques (discopathies étagées avec pincement, calcifications et vide discal) qui nous a incitésà regarder les oreilles, les yeux et les gencives où les signes d’ochronose ont été mis en évidence ; conque des oreilles bleutée, tache brune temporale en croissant des sclérotiques, coloration brunâtre des dents et gencives (Fig. 1A, B et C). Ses urines ont bruni à l’air libre et l’acide homogentisiqueétait à 10 mmol/l. Le patient est revu en janvier 2004 : aspect bleuté du voile du palais, son rachis est toujours enraidi et il présente une polyarthropatie (épaules, genoux, chevilles) avec un souffle d’insuffisance aortique et une hypertension artérielle. Ses parents sont cousins germains (coefficient de consanguinité F = 1/16).

Il s’agit d’une patiente âgée de 50 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, hospitalisée pour des rectorragies de moyenne abondance compliquées d’un syndrome anémique nécessitant des transfusions sanguines répétitives de culots globulaires. Le reste du bilan biologique était sans particularité en dehors d’une insuffisance rénale fonctionnelle corrigée. L’examen clinique était sans particularité. L’examen proctologique notait des stigmates de saignementrécent au-delà de 15 cm de la marge anale. La coloscopie retrouvait des stigmates de saignement actif provenant d’amont avec une muqueuse colique tapissée de sang. La fibroscopie oesogastro-duodénale neretrouvait pas d’anomalie. L’angioscanner abdomino-pelvien révélait une masse iléale hypervascularisée tissulaire bien limitée à développement extra-luminale mesurant 5,5 cm et siégeant en regard du flanc droit (Figure 4).Une indication chirurgicale a été posée. L’exploration chirurgicale révélait une masse iléale extraluminale mesurant 5 × 4 cm (Figure 5).Le geste chirurgicale consistait en une résection grêlique segmentaire emportant la tumeur grêlique avec anastomose grêlo-grêlique termino-terminale. L’étude anatomopathologique montrait un aspect morphologique et immuno-histochimique d’une tumeur stromale gastrointestinale grêlique (GIST) de faible risque de ricidive. Les suites opératoires étaient simples. La patiente fut adressée au service d’oncologie pour discuter un traitement par Imatinib.

Mr A. M âgé de 47 ans, était tabagique chronique à 32 paquets année. Il était suivi pour une MB depuis 20 ans (retenue selon les critères de l’International Study Group for Behçet’s disease) et traité par colchicine et corticothérapie générale (indiquée pour une vascularite rétinienne), mais ce traitement était mal suivi. Il a été hospitalisé dans notre formation en septembre 2006 pour une reprise évolutive de sa maladie. L’examen dermatologique montrait trois aphtes buccaux, un aphte scrotal, et des lésions de pseudofolliculites des faces antérieures des cuisses.Le reste de l’examen clinique notamment cardiopulmonaire, abdominal, articulaire, et neurologique était normal. L’examen ophtalmologique objectivait une cataracte bilatérale, une cécité oculaire gauche avec un aspect de vascularite rétinienne séquellaire sans uvéite évolutive. L’angiographie rétinienne a mis en évidence un aspect de rétine dévascularisée et de rétinite pigmentaire.La radiographie pulmonaire de face montrait une cardiomégalie avec un indice cardio-vasculaire de 0,6. L’échocardiographie était indiquée devant des troubles de conduction à l’électrocardiogramme et elle a révélé une cardiomyopathie ischémique avec un thrombus intraventriculaire gauche sur un anévrysme de la pointe du cœur (Fig. 4).L’échographie-doppler abdominal et des membres inférieurs étaient sans anomalie.Sur le plan biologique, on notait un syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation accélérée à 60mm à la première heure. Le taux des protéines C, S et de l’antithrombine III était normal. La recherche des anticorps anti-phospholipides était négative. Notre patient a été traité par des anticoagulants (Héparine pendant 10 jours relayée par les anti-vitamines K et la colchicine à 1mg/j). Ce traitement était associé à une corticothérapie orale à 1mg/kg/j, et au traitement de la cardiomyopathie ischémique (Inhibiteur de l’enzyme de conversion et hypolipidémiant). La durée prévue de traitement était de 1 an. L’évolution était marquée par l’amélioration de l’état respiratoire et diminution des épisodes des aphtes cutanéo-muqueux, mais le contrôle échographique après 8 mois de traitement a mis en évidence la persistance du thrombus cardiaque et le malade était proposée pour une thrombectomie chirurgicale.

Un homme d’une vingtaine d’années subit un contrôle urinaire après une nuit passée dans un restaurant puis en boîte de nuit. Ce contrôle, réalisé dans un laboratoire accrédité selon la norme ISO 17025, met en évidence 151 ng/mL de benzoylecgonine et des traces de cocaïne non métabolisée. La densité urinaire et la créatininurie normales démontrent qu’il n’y a pas eu dilution.L’intéressé, certain de n’avoir rien consommé volontairement, fait appel à nous pour démontrer sa bonne foi.

Monsieur L.M..., âgé de 50 ans, est traité pour hypertension artérielle depuis 12 ans, et pour diabète non insulino-dépendant depuis 6 ans. Récemment, il présentait des poussées d’érythrose des extrémités et du visage, une sensation vertigineuse et des éructations. L’examen somatique était normal, sans particularités.La tomodensitométrie abdominale avait montré un processus tumoral gastrique au dépend de la petite courbure mesurant 7 x 6 x 5 cm, de densité hétérogène (Figure 1); elle a également objectivé une masse latéro-aortique gauche de 4 x 4 x 3 cm (Figure 2). Le bilan hormonal avait mis en évidence une augmentation des taux des catécholamines sanguines, et de l’acide vanylmandélique dans les urines.Le patient a subi une résection de la tumeur gastrique à 4 cm de la base d’implantation, sur les zones saines (Figure 3). L’exérèse de la tumeur latéro-aortique était pratiquée (Figure 4) et sa mobilisation avait entraîné des poussées hypertensives.Pour la tumeur gastrique l’examen histologique et immunohistochimique a conclu à un schwanosarcome, mais les berges de la résection étaient saines. Pour la tumeur latéro-aortique, il s’agissait d’un phéochromocytome.Les suites opératoires étaient simples. L’évolution était marquée par la normalisation de la tension artérielle et la normalisation de la glycémie après arrêt du traitement antidiabétique oral au 3ème jour après l’intervention.Actuellement, le patient est en bon état général, normotendu, sa glycémie est normale. Il n’y a pas de signes de récidives tumorales ou de métastases avec un recul de 2 années.

Mr R.R, âgé de 23 ans, sans antécédents pathologiques particuliers a été amené par la famille aux urgences pour douleur scrotale avec hémorragie. L'examen clinique montrait une ablation des deux testicules avec hémostase imparfaite. Il s'agissait d'un patient calme qui expliquait que les femmes ne s'intéressaient pas à lui et qu'il n'avait donc pas besoin, selon lui, de ses testicules. L’évaluation psychiatrique retrouvait une discordance idéo-affective. L'hémostase a été complétée, et on a procédé à un recouvrement cutané. Les suites opératoires ont été simples.

Un patient de 58 ans, éthylo-tabagique chronique, avait pour antécédents : une broncho-pneumopathie chronique obstructive, une cardiopathie alcoolique, une insuffisance rénale chronique sévère post néphrectomie tumorale gauche et un syndrome dépressif. Il était traité par bisoprolol, atorvastatine, escitalopram, acamprosate et naltrexone. Le patient était adressé à l’hôpital par son médecin traitant pour trouble de la vigilance, quelques jours après le début d’une nouvelle cure de désintoxication à l’éthanol et l’introduction d’un traitement par baclofène à la posologie de 70 mg par jour per os. Aux urgences de l’hôpital, le patient présentait un état d’agitation et un syndrome confusionnel fluctuant avec des troubles de la conscience (score de Glasgow à 10), sans signe de focalisation neurologique, quelques épisodes de fasciculations des membres inférieurs et une SpO2 à 95 % en air. L’examen respiratoire retrouvait une fréquence respiratoire à 13/min, des ronchis des bases et une acidose respiratoire (pH = 7,17, PaCO2 66 mmHg, HCO−3 23 mmol/L, lactate 0,6 mmol/L). Les constantes hémodynamiques étaient normales (pression artérielle à 139/78 mmHg, fréquence cardiaque à 85/min). Il était apyrétique à 36,7 ° C. Le bilan biologique retrouvait : un ionogramme normal, une insuffisance rénale chronique sévère à diurèse préservée avec une clairance de Cockcroft à 28 mL/min, des enzymes hépatiques normales, une ammoniémie normale à 24 µmol/L, une troponine T inférieure à 0,01 µg/L, un NT pro BNP augmenté à 11 900 ng/L et une alcoolémie nulle. L’ECG était sans anomalie. La radiographie pulmonaire ne montrait pas d’infiltrat alvéolo-interstitiel. Le bilan neurologique comprenait une tomodensitométrie cérébrale et une ponction lombaire qui étaient normales. L’électroencéphalogramme objectivait un ralentissement diffus. Devant ce tableau atypique de souffrance cérébrale et une acidose hypercapnique sans polypnée compensatrice faisant évoquer une absence de stimulation des centres respiratoires centraux, le centre antipoison de la région était contacté pour une probable encéphalopathie médicamenteuse. Il confirmait la concordance des symptômes avec une intoxication possible au baclofène et la possibilité d’un traitement par hémodialyse. Le patient était admis en réanimation. La décision d’une séance d’hémodialyse était prise devant l’absence d’argument pour une autre intoxication (alcoolémie nulle, pas de modification de son traitement de fond), une dose quotidienne de baclofène 14 fois supérieure à la dose recommandée par l’ANSM et une symptomatologie pouvant persister plus de 72 h chez les patients à fonction rénale normale en cas de surdosage. Le dosage sanguin du baclofène, disponible a posteriori, était de 631 µg/L (zone thérapeutique : 80 à 400 µg/L). Une séance d’hémodialyse d’une durée de 3 h était entreprise avec une évolution clinique spectaculaire : les symptômes neurologiques disparaissaient, la dépression respiratoire s’amoindrissait avec une augmentation de la fréquence respiratoire et une correction de l’acidose sur la gazométrie. Le patient sortait de la réanimation à H + 12 et de l’hôpital à H + 48.

D.M., homme de 51 ans, sans antécédent, consultait pour l’apparition d’une hématurie macroscopique totale. Le bilan mettait en évidence une tumeur de la vessie de la face latérale droite avec un aspect infiltrant de la paroi vésicale de 25 mm de grand axe. L’examen anatomopathologique des copeaux de la résection transuréthrale de la vessie concluait à une tumeur fibromyxoïde. Une cystectomie partielle était réalisée compte tenu de la taille de la lésion et de son accessibilité. L’exérèse étant complète (infiltration du détrusor), une simple surveillance était proposée au patient. Avec un suivi de 3 ans (tomodensitométrie et cystoscopie), aucune récidive locale ou évolution maligne ne furent à rapporter.

Un homme de 40 ans a consulté pour une douleur pubienne irradiant au pénis, survenue au retour d’un voyage à Madagascar. Le patient n’avait eu ni traumatisme, ni piqûre d’insecte. Le seul incident rapporté était une blessure d’un orteil sur du corail, dont la cicatrisation s’était fait spontanément en 2 semaines.A l'examen, il existait une induration douloureuse au dessus de la racine du pénis, sans lésion cutanée. Le pénis était normal à la palpation.La numération-formule sanguine et le ionogramme sanguin ne montraient pas d'anomalie. La sérologie VIH était négative. L’échographie pénienne montrait un épaississement non spécifique des tissus sous-cutanés autour des corps caverneux.L’imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une collection liquidienne de 4 x 4 centimètres située en avant de la symphyse pubienne (Figure 1). Il n’y avait pas de signe d’ostéite pubienne.En l’absence d’amélioration après 4 jours d’antibiothérapie, une exploration chirurgicale a été réalisée. Celleci a permis l'évacuation d'environ 20 ml de pus.L’analyse bactériologique du pus a isolé un Streptocoque A, sensible à la pénicilline et au cotrimoxazole. La recherche de bacilles de Koch était négative. L’analyse anatomo-pathologique de la coque de l’abcès a conclu à du tissu inflammatoire non tumoral.L’évolution a été rapidement favorable avec des soins locaux, et le patient est sorti au 5ème jour sous cotrimoxazole pour 10 jours. L’examen clinique était normal à 1 et 3 mois.

Il s’agit de la patiente K. M. âgée de 45 ans, qui consulte pour une BAV bilatérale évoluant dans un contexte de céphalées depuis 1 mois. L’examen ophtalmologique objective une AV réduite au compte des doigts de près OD et 1/10 OG, l’examen du FO montre un œdème papillaire de stase bilatérale et un angiome rétinien typique (Figure 1), confirmé par l’angiographie à la fluorescéine (Figure 2).La TDM cérébrale (Figure 3), l’IRM et l’angio-IRM (Figure 4,5) montrent un hémangioblastome de la fosse cérébrale postérieure avec une hydrocéphalie active. Les autres examens complémentaires notamment une échographie rénale à la recherche d’une localisation systémique objective la présence d’une tumeur rénale gauche.Le traitement initiale était symptomatique, vue l’hypertension intracrânienne qui menaçait le pronostic vital, il consistait à une dérivation cérébrale (Figure 6) de l’hydrocéphalie mais malgré ça, la patiente est décédée en postopératoire.

Le 13 février, le corps sans vie de Monsieur L., 52 ans, 80 kg, 1,75 m, est retrouvé recroquevillé dans le bac à douche de son domicile. Monsieur L., dépressif depuis le décès de son épouse, a déjà fait plusieurs tentatives de suicides au cours des dernières semaines (absorption de produits ménagers ou de médicaments). La victime est nue, ses poignets présentent de nombreuses estafilades cutanées sur les faces antérieures, une arme blanche est d’ailleurs découverte sous son corps. Non loin du corps, sont retrouvés plusieurs boîtes vides de médicaments : Mepronizine, Lysanxia et Mianserine.Au cours de l’autopsie, des prélèvements sanguins (cardiaque et périphérique) sont effectués, puis répartis dans des flacons contenant du fluorure de sodium et dans d’autres contenant à la fois du fluorure de sodium et de l’oxalate de potassium.Les analyses effectuées sur le sang de monsieur L. ont mis en évidence du méprobamate (120 µg/mL), de l’acéprométazine (inférieure à la limite de quantification), des benzodiazépines (oxazépam 272 ng/mL, nordiazépam 2322 ng/mL et prazépam 17 ng/mL), de la miansérine (17 ng/mL) et de la caféine (non dosée).Dans l’observation n° 1, la concentration sanguine importante de méprobamate, associée à l’acéprométazine, témoigne d’une prise massive de Mépronizine dont les emballages ont été retrouvés sur les lieux de découverte du corps. À fortes doses, le méprobamate entraîne généralement un syndrome pseudoébrieux, suivi par un coma habituellement calme, hypotonique et hyporefléxique : coma de type barbiturique (mais dans 10 % des cas, paradoxalement, c’est un coma hypertonique avec syndrome pyramidal qui est observé).La profondeur et la gravité du coma sont reliées étroitement au taux sanguin du méprobamate. À 120 µg/mL, un coma avéré est habituellement observé [7]. Dés 80 µg/mL, des complications vasculaires de type hypovolémie par vasoplégie sont observables (également responsable potentiel de l’évolution fatale) [8].La miansérine, pouvant provoquer des troubles hémodynamiques [5], dépresseur respiratoire à forte dose [9], a été retrouvée à une concentration thérapeutique basse [10]. Elle n’a vraisemblablement pas participé à l’intoxication. Par contre, les benzodiazépines, retrouvées à des concentrations actives [10], ont pu potentialiser la dépression respiratoire centrale et la vasoplégie.Par ailleurs, la présence de prazépam, compatible avec la prise de Lysanxia , est surprenante. Le prazépam n’est pas habituellement détecté car il est rapidement métabolisé en oxazépam et nordiazépam lors du premier passage hépatique. La quantité importante ingérée et/ou la soudaineté de la mort peuvent être à l’origine de cette observation.

Patiente âgée de 13 ans admise pour genuvalgum gauche avec impotence fonctionnelle totale et altération de l’état général.Antécédents de douleurs osseuses surtout des membres inférieurs sans notion de Traumatisme, Opérée le 08-10-2009 pour reflux vésico-urétéral bilatéral compliqué d’une insuffisance rénale chronique terminale.L’examen clinique a retrouvé un Genuvalgum gauche de 40 degré, les mobilités active et passive sont limitées. Le reste de l’examen somatique était sans particularité.Le bilan biologique a objectivé : Urée : 3 g/l (0.15-0.55), Créatinine : 116 mg/l (5.7-12.5)Calcium: 79mEq/l (84-102 meq/l). Phosphore : 51 mEq/l (23-47).Phosphatase alcaline : 950 ui/l (<750).Parathormone : 2100 pg/ml.Les radiographies pulmonaire, du genou gauche, de la main de face ont montré respectivement unelyse de l’extrémité externe de la clavicule gauche, une déminéralisation diffuse du tibia, et enfin un aaspect érodé et évasé des régions métaphyso-epiphysaires distales du radius et cubitus avec résorption des houppes phalangiennes.L’échographie cervicale étaiten faveur d’un adénomeparathyroïdien droit.La patiente a été opérée avec réalisation d’une incision cervicale transversale à 2 doigts du manubrium sternal, dissection musculoaponévrotique, exposition de la face postérieure du lobe droit et mise en évidence d’un nodule parathyroïdien droit mesurant 1 cm × 0.5cm avec résection du nodule en épargnant le nerf récurrent droit.Une résection du nodule a été réalisée.Les suites opératoires étaient sans particularités. Elle Suit son schéma d’hémodialyse à raison de 3 séances par semaine avec traitement de suppléance (fer, traitement antihypertenseur, conseil diététiques) : Calcida : 1 sachet/j, Lasilix : 1 cp×3/j, Un-alfa : 1 caps/j. Sur le plan clinique on a remarqué une amélioration progressive et sans aucune intervention du genuvalgum et la patiente a pu reprendre ses activités. Sur le plan biologique une baisse importante des chiffres de la parathormone a été observée : 100 pg/ml à 3 mois post-op contre 2000 pg/ml avant l’intervention.10 mois plus tard on avait assisté à une augmentation des valeurs de la parathormone intacte (1359 pg/ml).

Monsieur C., 34 ans, sans antécédents particuliers était suivi en hémodialyse depuis Décembre 1991 pour une maladie de Berger. En Janvier 1995, il a bénéficié d’une transplantation rénale avec des suites simples. Le traitement immunosuppresseur de maintenance comprenait une bithérapie par ciclosporine (300 mg/j) et azathioprine (150 mg/j).Dans le cadre de son suivi, à 5 ans post-greffe, il a été découvert fortuitement à l’échographie un épaississement de la paroi vésicale antérieure totalement asymptomatique. Il a alors bénéficié d’une endoscopie révélant un aspect en tapis papillaire sur le dôme vésical et végétant sur le fond avec quelques zones hémorragiques qui sont prélevées pour étude anatomo-pathologique. Le bilan d’extension comportant une tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne ne retrouvait aucune lésion secondaire. A l’étage pelvien, on constatait un épaississement antéro-inférieur irrégulier de la vessie, prenant le contraste (Figure 1). L’étude histologique conclut à la présence d’un adénocarcinome infiltrant le muscle (pT2). Cette tumeur était constituée de cellules claires présentant une mucosecrétion (Figures 2 et 3). Les immuno-marquages avec les anticorps anti-PSA étaient négatifs. Une origine primitive digestive avait été recherchée par la réalisation d’une coloscopie totale qui s’était révélée négative. L’étude conclut donc à un adénocarcinome primitif de vessie. Le patient a eu en janvier 2000 une cystoprostatectomie totale avec curage lymphonodal ilio-obturateur bilatéral et dérivation urinaire cutanée trans-iléale de type Bricker sans chimiothérapie adjuvante avec des suites simples. L’étude de la pièce a montré la persistance de structures glandulaires qui infiltraient le chorion avec des cellules atypiques évocatrices d’adénocarcinome. L’étude du curage n'a révélé aucun envahissement lymphonodal. Le patient avait alors poursuivi une monothérapie par ciclosporine à la même posologie.Avec 2 ans de recul, l’évolution clinique était bonne. Le patient avait bénéficié d’un examen tomodensitomètrique abdomino-pelvien de surveillance à 3, 6, 12 et 24 mois. Il ne présentait aucune récidive, la fonction rénale était strictement normale. Il bénéficiait depuis quelques semaines d'une modification de son traitement immunosuppresseur avec le remplacement de la ciclosporine par la rapamycine.

Un homme de 53 ans présentait une maladie de Crohn iléocolique depuis 20 ans opérée à deux reprises d’une colectomie totale puis d’une résection iléale. Il était porteur d’une anastomose iléorectale. A 49 ans, le patient fut opéré d’un volumineux abcès de la fosse ischiorectale droite associé à une fistule suprasphincterienne remontant sur la face antérieure du rectum. Les mises à plat itératives ne permirent pas d’obtenir une guérison durable. Après six mois d’évolution, le patient présentait un écoulement d’urines par l’anus qui permit de mettre en évidence une fistule recto-urétrale. Il ne présentait ni fécalurie, ni pneumaturie. L’urétrocystographie rétrograde et mictionnelle (Figure 1) a permis de localiser la fistule au niveau de la paroi postérieure de la partie terminale de l’urètre prostatique. La rectoscopie ne montrait pas d’orifice fistuleux évident. Le drainage vésical simple par sonde à demeure fut insuffisant pour assurer la guérison définitive de cette fistule. En effet, à chaque tentative d’ablation de la sonde, l’écoulement d’urines par l’anus et la suppuration périnéale réapparaissaient.Après dix mois d’évolution chronique, un lambeau muqueux rectal d’abaissement fut réalisé pour obturer le versant rectal de la fistule (Figures 2A à 2D). Cette chirurgie a été possible car la muqueuse rectale était saine. Une sonde à demeure était laissée en place pendant six mois. L’évolution fut alors favorable avec fermeture de la fistule et guérison des lésions anopérinéales. Le patient décédait 46 mois après l’intervention d’une miliaire pulmonaire carcinomateuse indemne de toute récidive de la fistule.

Le patient, âgé de 48 ans, a été admis pour une douleur lombaire droite présente depuis 12 heures et d’apparition spontanée. La douleur n’a pas cédé aux antalgiques, ni aux anti-spasmodiques. Il n’y a aucune notion de traumatisme. A l’examen physique, il existait une sensibilité au niveau du point costo-musculaire droit. La tension artérielle était de 180/120 mm Hg et la fréquence cardiaque à 100/mn. Le reste de l’examen somatique était normal.L’hémoglobine est de 12.1 g/dl et l’hématocrite de 30 %. La fonction rénale était normale. L’examen cytobactériologique des urines mettait en évidence une hématurie microscopique.La radiographie de l’abdomen montre un élargissement de l’ombre rénale droite et l’échographie ne permet pas de visualiser précisément les contours du rein. La tomodensitométrie abdominale montrait l’image d’une hémorragie péri-rénale et la présence d’une masse au niveau du pôle supérieur droit, ne captant pas le produit de contraste (Figure 1). L’artériographie sélective montrait une zone hypo-vascularisée au sommet supérieur du rein, mais l’embolisation a été infructueuse (Figure 2). Le diagnostic d’hémorragie péri-rénale spontanée était retenu chez ce patient, mais l’origine futt à déterminer. Après 24 heures de surveillance, le taux d’hémoglobine était tombé à 7,6 g/dl et l’hématocrite à 22%. Nous décidions de réaliser une néphrectomie radicale par voie thoraco-lombaire. Celle-ci a permis de drainer plus de deux litres de sang. Les suites postopératoires furent simples.L’examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire a montré la présence d’une formation blanchâtre d’environ 2 cm de diamètre au niveau du pôle supérieur du rein. L’examen microscopique montrait une prolifération de cellules à disposition papillaire, faites d’axes conjonctifs grêles (Figure 3). Les cellules y possèdaient un cytoplasme éosinophile assez abondant et leur activité mitotique était nulle. Cette tumeur correspondait à un adénome papillaire.L’évolution post-opératoires a été favorable avec un recul de 15 mois. Le patient se porte bien avec une fonction rénale normale et une tension artérielle équilibrée.

Mme N. D., âgée de 25 ans, consultait pour des douleurs lombaires droites à type de pesanteur avec une hématurie totale épisodique évoluant depuis plusieurs mois.L’examen retrouvait un contact lombaire droit.L’UIV révélait un syndrome tumoral médio-rénal et polaire inférieur droit (Figure 1). L’échographie montrait une masse tissulaire hétérogène du rein droit faisant 12X7 cm, bien encapsulée, et sans envahissement de la veine rénale (Figure 2).La tomodensitométrie objectivait un volumineux processus tumoral du rein droit, contenant de fines cloisons, se rehaussant après injection de produit de contraste, et donnant l’aspect en bandes radiaires (Figure 3).Le diagnostic d’oncocytome a été évoqué devant cet aspect radiologique, mais vu le volume important de la tumeur, une néphrectomie élargie a été réalisée.A la coupe, la tumeur était de couleur brun chamois, avec une cicatrice centrale stellaire. L’histologie a conclu à un oncocytome rénal. (Figure 4).L’évolution était favorable avec un recul de trois ans.

Un homme âgé de 34 ans était vu en consultation pour une lésion verruqueuse de la partie latéro-postérieure supérieure du pénis évoluant depuis plusieurs mois. Nous notons dans l’enfance une posthectomie pour phimosis et le développement, quatre ans auparavant, de lésions condylomateuses du fourreau traitées par cryothérapie et podophylline. Il ne recevait aucun traitement associé. Sa partenaire n’avait pas de lésion ano-génitale connue. A l’examen clinique nous retrouvions une lésion tumorale volumineuse, indolore, exophytique, bourgeonnante, irrégulière du pénis latéro-postérieure supérieure (Figure 1). L’état général était conservé et les aires lymphonodales inguinales étaient libres. L’analyse histologique d’un prélèvement biopsique décrivait une lésion condylomateuse. La taille clinique de la tumeur orientait vers une tumeur de BuschkeLöwenstein.Les examens biologiques standards était normaux, en particulier, on notait l’absence de lymphopénie. La sérologie des virus de l’immunodéficience humaine (VIH 1 et 2) était négative. La sérologie de la syphilis était négative. Une radiographie thoracique était normale. Une échographie abdomino-pelvienne et des régions inguinales ne mettait pas en évidence d’adénopathies.L’examen histologique de la pièce opératoire (6cm x 4cm x 1cm) montrait, en microscopie optique après coloration par HES une prolifération épithéliale papillomateuse, végétante, hyperkératosique ortho et parakératosique. Le corps muqueux était épaissi (30 à 40 couches de cellules). Dans sa partie moyenne et superficielle on observait des koïlocytes. En profondeur, ces proliférations épi théliales s’invaginaient largement dans le derme sous-jacent (Figure 2). Un foyer de micro-invasion dans le derme papillaire était mis en évidence, représenté par un massif épithélial bien différencié à limites irrégulières, sans membrane basale, cerné par un infiltrat inflammatoire dense (Figure 3).Au sein de la prolifération, l’hybridation moléculaire (Southern blot) mettait en évidence la présence de l’ADN du PVH 11. L’étude morphométrique montrait une diploïdie. Le marquage par anticorps anti-p53 mutée était faiblement positif au niveau des cellules de l’assise basale.Le traitement a donc consisté en une exérèse chirurgicale large de la lésion. Une récidive à 3 mois a été traitée par un évidement laser CO2. Le patient a été perdu de vue.

Madame D., née en 1933, a eu des crises de colique néphrétique droite en 1959. Les douleurs ont été suivies de l'élimination d'un calcul dont l'analyse a conclu à de l'oxalate de calcium.De 1964 à 1966, la patiente a eu plusieurs coliques néphrétiques droites, avec élimination de 2 calculs de cystine et d’un calcul d’oxalate de calcium.De 1970 à 1973, sont survenues plusieurs crises de colique néphrétique gauche.L'urographie intra-veineuse montrait un retard sécrétoire et une dilatation des voies urinaires susjacentes. Une pyélotomie gauche a alors été réalisée. Il s'agissait d'un calcul de 9 mm de diamètre, lisse, jaune cireux, dont l'analyse a conclu à de la cystine. L'examen microscopique des urines mettait en évidence de nombreux cristaux de cystine, hexagonaux, transparents. La réaction de Brand sur les urines était positive. La chromatographie-électrophorèse des urines, à l'époque réalisée en cas de suspicion de lithiase cystinique, montrait une tache de cystine et des taches plus importantes de lysine et d'ornithine. La cystinurie était supérieure à 980 mg/24h.Madame D. a alors reçu un traitement par D-pénicillamine à doses croissantes (de 1 à 4 comprimés à 250 mg par jour). Elle a ensuite été perdue de vue de 1973 à 1976. Il n’y a pas eu d’incident entre 1976 et 1987.A partir de 1987, malgré une alcalinisation urinaire intermittente, la patiente a dû avoir de nombreux traitements pour récidives de cette lithiase:-1987 : Lithotripsie sur calcul caliciel inférieur gauche de 8 mm.-1988 : Lithotripsie sur un calcul pyélocaliciel inférieur gauche de 22mm.-1988 : Néphrolithotomie percutanée pour un calcul caliciel gauche de 8mm.-1989 à 1999 : 10 séances de lithotripsie pour des calculs caliciels inférieurs gauches récidivants variant de 3 à 23 mm.Malgré ces divers traitements, est réapparu un calcul du calice inférieur gauche d’environ 15 mm, avec une atrophie modérée du parenchyme rénal en regard (Figure 1). L’urographie intra-veineuse montrait que la tige calicielle correspondante était fine (Figure 2). En raison des récidives multiples de ce calcul, une néphrectomie partielle polaire inférieure gauche a été réalisée en 2000. Les suites opératoires ont été simples. Madame D. a ensuite été suivie régulièrement. Avec un recul de 3 ans, il n'y a eu aucun signe clinique ni radiologique de récidive lithiasique gauche. Cependant, elle a éliminé à deux reprises des calculs de cystine après des douleurs latéralisées à droite.

Patiente âgée de 30 ans, fiancée, de niveau scolaire universitaire. Victime d’un AVP avec comme conséquence un éclatement de T12 et torsion de la ME (voir Rx3). L’appel au psychiatre par le service de neurochirurgie était précoce, juste après l’admission et avant l’intervention opératoire, la patiente exigeait que l’intervention chirurgicale soit faite à l’étranger, ce qui avait pour risque un retard de la levée de la compression médullaire.Une psychothérapie brève, ayant apporté soutien et explication, en collaboration avec le neurochirurgien, a permis une intervention chirurgicale plus précoce. Au cours de son séjour dans le service de rééducation on a noté l’installation d’une hypersomnie, une hyperphagie et une prise de poids d’où la prescription d’un antidépresseur. Une prise en charge à l’étranger n’était utile que pour confirmer « le handicap » et était suivie par le retour au Maroc où s’est continuée les séances de rééducation. Une autonomie suffisante était acquise avec la persistance de l’espoir d’une reprise de l’autonomie, espoir entretenu par des sensations « fantômes » au niveau des extrémités.

Mme Nadia N, âgée de 38 ans, sans antécédents particuliers notamment pas d’histoire de NF1 dans la famille, consulte pour une masse palpébrale gauche évoluant depuis la naissance.L’examen ophtalmologique retrouve à gauche, une acuité visuelle à compte les doigts de loin, un tonus oculaire à 10 mmhg , un neurofibrome plexiforme important de la paupière supérieure gauche (Figure1 a, b) cachant l’axe visuel avec à la palpation 3 nodules centimétriques, une exophtalmie avec limitation des mouvements d’abduction et d’élévation du globe oculaire, le segment antérieur était normal notamment pas de nodules iriens de Lisch , le fond d’œil ainsi que l’examen de l’œil droit étaient sans particularité.L’examen général a objectivé plusieurs taches café au lait, avec des neurofibromes cutanés au niveau du dos (figure 2), le reste de l’examen n’a pas objectivé d’autres anomalies.Une TDM orbitaire avec injection de produit de contraste a révélé une agénésie de la petite aile du sphénoïde avec hernie du lobe temporal gauche dans l’orbite homolatéral responsable d’une exophtalmie stade 3, des neurofibromes sous cutané de 16*18mm, un anévrysme sacciforme de l’artère sylvienne gauche de 19*23mm avec un collet de 3mm (figure3).Nous avons complété par une angiographie cérébrale numérisée qui a confirmé la présence de l’anévrysme géant sur le trajet proximal de l’artère sylvienne gauche avec présence d’une malformation artério-veineuse [figure 4).L’association de neurofibrome plexiforme de paupière, taches café au lait, neurofibromes cutanés et l’agénésie de la petite aile du sphénoïde permet de poser le diagnostic de la neurofibromatose de Von Recklinghausen (Tableau I), compliquée d’une atteinte vasculaire à type d’anévrysme cérébral.

Il s’agit d’une patiente âgée de 78 ans, sans antécédent personnel ou familial de cancer du sein. Une hématurie associée à des lombalgies gauches a révélé en mars 1995 une tumeur rénale gauche de 15 par 10 cm, médiorénale et polaire supérieure, hypervascularisée sans thrombus veineux. Le bilan tomodensitométrique (TDM) locorégional a montré qu’il s’agissait d’une tumeur adhérente à la rate et au diaphragme avec forte suspicion d’at teinte ganglionnaire latéroaortique gauche. Dans le cadre du bilan d’extension à distance qui a comporté une tomodensitométrie abdominale, une échographie abdominale et une radiographie thoracique, on n'a pas objectivé de lésion secondaire à distance.Par voie sous costale, il a été réalisé une néphrectomie élargie gauche, une surrénalectomie de principe associée à une splénectomie et une résection diaphragmatique partielle gauche de nécessité vue l’adhérence intime de la masse à ces organes. Le curage ganglionnaire n’a pas été réalisé pour limiter la morbidité opératoire. L’étude anatomo-pathologique a conclu à un adénocarcinome à cellule claire du rein sans franchissement capsulaire avec un grade III de Fuhrman et des emboles vasculaires microscopiques. Les suites opératoires ont été simples.Au cours de la surveillance post opératoire semestrielle, qui comporte un examen clinique, une radiographie du thorax et un scanner abdominal, il a été découvert par la patiente en décembre 1997 un nodule mammaire siégeant à l’union des quadrants externes du sein droit. Il n’a pas été retrouvé d’écoulement mammaire ou d’adhérence ni à la peau en regard ni à la paroi thoracique avec absence d’adénopathies axillaires associées. A la mammographie il s’agissait d’une masse arrondie de contours assez nets sans spiculations ni calcifications. Cette masse était solide, hypervascularisée et siège d’une nécrose centrale à l’écographie. Les marqueurs tumoraux (CA 15.3 et ACE) étaient normaux.Le caractère radiologique inhabituel de cette masse et l’antécédent de cancer du rein ont fait suspecter une métastase mammaire. La patiente a eu une tumorectomie large allant jusqu’au plan du muscle grand pectoral. L’examen extemporané a montré qu’il s’agissait d’une métastase d’un adénocarcinome rénale à cellule claire avec des limites d’exérèses saines. Devant les données extemporanées et l’absence d’adénopathie palpable il n’a pas été pratiqué de curage axillaire. A la recherche d’autre localisation métastatique, on a réalisé en postopératoire un scanner thoracique et une scintigraphie osseuse qui n’ont pas retrouvé d’autres lésions secondaires suspectes. Compte tenu de cette localisation unique bien limitée dont l’exérèse a été complète il n’a pas été réalisé de traitement complémentaire.La surveillance clinique ultérieure a été normale avec absence en particulier de nodule mammaire ou d’adénopathie axillaire ou susclaviculaire. Devant la découverte d’une lésion scannographique atypique au niveau de la queue du pancréas, on a réalisé en décembre 1999 une tomographie à émission de positron au 18 FFluorodéoxyglucose (PET scan). Cet examen a montré des images d’hyperfixation au niveau pulmonaire, médiastinal, pancréatique et au niveau de la loge de néphrectomie mais le scanner thoraco-abdominal de contrôle a été normal avec disparition de la lésion pancréatique.En 2001, soit quatre ans après la néphrectomie, est apparu des localisations métastatiques multiples objectivées scannographiquement : une métastase ganglionnaire médiastinale confirmée histologiquement avec envahissement de la carène, une métastase de la queue du pancréas prouvée histologiquement par une ponction scannoguidée, une métastase hépatique et une récidive locale dans la loge de néphrectomie. La patiente est décédée en novembre 2001 malgré la pose d’une endoprothèse bronchique et une immunothérapie associant interleukine2 et interféron.

R.S., 22 ans, sans antécédent, consultait pour des douleurs de l’hypochondre droit. L’examen clinique était sans particularité. L’échographie abdominale révélait une masse hypoéchogène au contact du pôle supérieur du rein droit. La tomodensitométrie confirmait cette lésion qui est de forme ovalaire et développée dans la loge surrénalienne droite. Cette masse mesurait 11 cm x 8 cm x 8 cm, spontanément hyperdense et ne prenant pas le contraste après injection (Figures 1 et 2). La numération formule sanguine retrouvait : hémoglobine 12,4 g/ml, taux de plaquettes 256.000/mm3 . La crase était normale (TP : 80%, TCA : 32’’/31’’).Abord sous costal droit. A l’exploration, la masse se développe aux dépens de la surrénale et adhérait intimement aux organes de voisinage, notamment au diaphragme. Une surrénalectomie droite emportant l’hématome était réalisée.L’examen anatomopathologique confirmait la nature hématique de la masse (Figure 3). La surrénale était indemne de toute lésion tumorale. Les suites opératoires étaient simples, et aucun facteur causal n’a été retrouvé.

Il s’agit d’une femme de 80,7 kg, âgée de 51 ans et connue pour souffrir d’un diabète de type II et de leucémie myéloïde chronique, pour laquelle elle a subi une greffe en 2001. En 2003, elle a présenté une réaction du greffon contre l’hôte (GVHD) pour laquelle elle est traitée avec de faibles doses de tacrolimus (1 mg par jour). On note à son dossier une intolérance possible à la codéine. Elle se présente pour un status épilepticus réfractaire, qui nécessite son intubation. Son état requiert son transfert vers un centre hospitalier tertiaire en raison de l’absence de contrôle de l’activité épileptique à l’électroencéphalogramme (EEG) malgré des doses élevées de propofol, d’un bolus d’environ 10 mg/kg de phénytoïne et d’une perfusion de midazolam. À l’arrivée à l’unité des soins intensifs, on complète la dose de charge de phénytoïne et on instaure des doses régulières. On tente également sans succès une perfusion de pentobarbital. On reprend alors la perfusion de propofol, qui est administrée à la patiente à des doses allant jusqu’à 8,5 mg/kg/h. La dose de propofol demeure supérieure à 5 mg/kg/h pendant environ 60 heures. L’équipe médicale remarque alors les signes d’une acidose métabolique (diminution du pH, augmentation des lactates), une augmentation de la créatine kinase (CK), de la kaliémie et des triglycérides, des signes d’insuffisance rénale et hépatique et une hypotension réfractaire à une diminution appréciable du débit de la perfusion de propofol. Bien que l’augmentation des CK et l’acidose lactique puissent être présentes lors de crises tonicocloniques généralisées, l’équipe médicale conclut à un syndrome d’infusion au propofol5.Après l’arrêt de l’administration du propofol, on introduit d’autres anticonvulsivants, tels que le lévétiracétam, l’acide valproïque et le phénobarbital. Le tableau I résume les modifications de la thérapie antiépileptique durant l’hospitalisation de la patiente.Au jour quatre, on cesse l’administration de tacrolimus en raison d’un risque possible de convulsion de 3 à 15 % rapporté dans la littérature médicale6, et ce, malgré la faible concentration plasmatique de la patiente (2,1 mg/l) (tableau II). Une thérapie de remplacement rénale continue (hémofiltration veino-veineuse) est entreprise au jour cinq et remplacée par de l’hémodialyse conventionnelle au jour sept, ce qui rend difficile l’interprétation des concentrations plasmatiques de phénytoïne. En effet, la formule usuelle d’ajustement de la phénytoïne selon l’albumine sérique (équation de Sheiner-Tozer) ne peut être utilisée que chez les patients ne souffrant pas d’insuffisance rénale cliniquement significative et qui ne reçoivent pas d’autres médicaments fortement liés à l’albumine, tels que l’acide valproïque7.Au jour 15, un rash important, une éosinophilie et une fièvre persistante mènent à l’arrêt de l’administration de la phénytoïne et du phénobarbital, puisqu’on suspecte un syndrome d’hypersensibilité aux anticonvulsivants8. L’administration des deux médicaments est interrompue presque simultanément, puisqu’il existerait une réaction croisée de 40 à 80 % entre les anticonvulsivants aromatiques8. Les corticostéroïdes sont introduits pour le traitement de cet effet indésirable et retirés de façon graduelle pour éviter la réémergence de la réaction8. On majore de façon appréciable les doses d’acide valproïque, qui vont même jusqu’à dépasser la dose maximale de 60 mg/kg/ jour recommandée dans la littérature scientifique1, puisqu’on note encore une activité épileptique à l’EEG.Au jour 27, l’équipe d’infectiologie introduit l’imipénem pour traiter une sinusite. Avec l’accord de l’infectiologue, cet antibiotique est remplacé rapidement par le méropénem. À ce moment, la concentration plasmatique d’acide valproïque est dans l’intervalle des valeurs thérapeutiques depuis six jours et se chiffre à 366 mmol/l. Au jour 31, soit cinq jours après l’introduction du méropénem, le dosage de contrôle d’acide valproïque est de 41,6 mmol/l, ce qui correspond à une baisse de concentrations plasmatiques de 88 %. Le dosage est répété au jour 34, et le résultat est toujours sous les valeurs thérapeutiques, soit à 10,4 mmol/l. L’interaction entre l’acide valproïque et le méropénem est incriminée pour expliquer ce résultat. On interrompt alors l’administration de méropénem. Malgré cette diminution importante de la concentration plasmatique d’acide valproïque, l’état de la patiente demeure stable, et la dose d’acide valproïque est réduite à raison de 50 mg/ kg/jour. La patiente est transférée des soins intensifs à l’unité de neurologie au jour 36, et l’administration d’acide valproïque est complètement interrompue à ce moment. La patiente reçoit son congé de l’hôpital au jour 39 et ne prend que du lévétiracétam.

MS, 61 ans, fonctionnaire dans une administration, sans antécédent particulier, tabagique à 20 paquets année, a consulté pour une dysurie et des uréthrorragies intermittentes évoluant depuis 6 mois. L'examen clinique a mis en évidence une petite induration périnéale médiane. La palpation des aires ganglionnaires était normale. Le malade a bénéficié d'une urographie intraveineuse (UIV) avec des clichés permictionnels puis d'une urétro-cystographie rétrograde (UCR) qui ont objectivé un haut appareil urinaire et une vessie normaux et une lacune ovalaire intraluminale de 2 cm de grand axe, partiellement obstructive de l'urètre bulbaire sur les clichés permictionnels (Figures 1 et 2).L'échographie par voie transpérinéale a montré une masse tumorale échogène intra urétrale (Figure 3).L'urétrocystoscopie a confirmé les données de l'imagerie en montrant une tumeur papillaire d'aspect superficiel de l'urètre bulbaire qui a été réséquée par voie endoscopique. L'examen histologique a conclu à un CPTU de grade 1 pTa (classification TNM 1992). L'évolution a été favorable. La surveillance par une uréthrocystoscopie à 6 mois puis tous les ans n'a pas montré jusqu'à ce jour de récidive avec actuellement un recul de 11 ans. Le contrôle par cytologie urinaire a été jugé inutile vu le bas grade de la tumeur.

Madame L.P. âgée de 23 ans était hospitalisée d’urgence à 39 semaines d’aménorrhée pour douleurs lombaires bilatérales et anurie évoluant depuis 24 heures. Un traitement par Adiazine® (Sulfadiazine) et Malocide® (Pyriméthamine) avait été initié 10 jours auparavant pour toxoplasmose materno-fœtale confirmée par amniocentèse. Le bilan biologique montrait une insuffisance rénale (créatininémie=641 µmol/l, urée=19,2 mmol/l). L’échographie de l’appareil urinaire révélait l’existence de lithiases rénales bilatérales associées à une urétéro-hydronéphrose bilatérale (bassinets à 30 mm de diamètre, uretères à 10 mm de diamètre). L’ECBU était stérile avec leucocyturie à 400 000/mm3 et hématurie microscopique à 1 000 000/mm 3. L’analyse du culot urinaire montrait des cristaux jaunâtres en gerbe de blé. Malgré une réhydratation et un traitement antalgique, l’évolution clinique était défavorable (douleurs et anurie persistante, majoration de l’insuffisance rénale et souffrance fœtale (tachycardie modérée).L’indication d’une extraction fœtale en urgence par césarienne (condition de déclenchement obstétrical défavorable, Bishop à 2) couplée à un drainage rénale par montée de sondes double J était retenue. Un enfant de sexe masculin (poids 3260g, Apgar 10 puis 10) naissait par césarienne de type Cohen. La cystoscopie montrait des lithiases ocre radio transparentes accouchées par les méats urétéraux, associées à un œdème du trigone. L’implantation des sondes double J permettait une reprise immédiate de diurèse avec syndrome de levée d’obstacle et normalisation de la fonction rénale en 48 heures. Une alcalinisation urinaire permettant l’obtention d’un pH > 7,5 était instaurée en post opératoire (Alcaphor®). La patiente était revue en consultation à un mois : elle était asymptomatique. L’ECBU notait une leucocyturie et une hématurie persistantes mais une disparition de la cristallurie. L’échographie de contrôle n’objectivait plus de lithiase rénale. Les sondes double J étaient enlevées. L’examen clinique réalisé une semaine après ablation des sondes double J était normalisé, de même que les constantes biologiques.

M.J…, âgé de 69 ans, diabétique depuis 10 ans sous sulfamides hypoglycémiants, a été hospitalisé en avril 1999 pour des douleurs lombaires droites, fièvre et frissons évoluant depuis 3 jours. A son admission dans l e service, le patient ét ait en bon état général, fébrile à 40°C. La palpation de l’abdomen révélait une défense au niveau du flanc droit et un météorisme diffus.Le bilan biologique montrait une hyperglycémie à 22 mmol/l, une hyperleucocytose à 21 000 éléments/mm3 , une créatininémie à 160 micromol/l et un taux de plaquettes normal.L’échographie abdominale avait objectivé un rein droit augmenté de volume sans image d’obstruction au niveau des voies urinaires. La tomodensitométrie abdominale a montré au sein d’un gros rein droit une image de densité gazeuse confirmant le diagnostic de pyélonéphrite emphysémateuse (Figure 1).Le patient a été aussitôt mis sous insuline ordinaire, et sous antibiotiques (triple association). Le drainage percutané a été réalisé, il a permis de drainer 120 mL de pus dont la culture a mis en évidence un escherichia coli sensible à la ceftriaxone.L’état du patient s’est rapidement amélioré avec apyrexie à la 48ème heure et normalisation de la fonction rénale au 3ème jour. Le drainage a été retiré au 8ème jour après un contrôle TDM normal.Le patient a quitté le service au 10ème jour sous insulinothérapie et antibiothérapie, le contrôle TDM à 2 mois était normal (Figure 2).

199922 ansEtudiant célibataireMasturbationCraquement douleur oedème + déviation du pénisDurée avant traitement : 3 joursTraitement : MédicalPronostic fonctionnel : Non évalué

Il s'agit d'une patiente de 17 ans, victime d'un accident de la voie publique le 6 novembre 1993, dont le bilan initial faisait état d'un polytraumatisme avec fracture du bassin et choc hémorragique. Il existait une fracture des deux cadres obturateurs et des ailerons sacrés avec disjonction pubienne. Une sonde vésicale ramenait du sang pur. L'intervention en urgence trouvait un volumineux hémopéritoine avec plaies hépatique et splénique dont il a été fait une hémostase conservatrice, ainsi qu'une plaie d'une veine iliaque qui fut contrôlée.L'espace de Retzius était très hémorragique. Au niveau vésical il existait une plaie de la face antérieure descendant vers le col et l'urèthre ainsi qu'une désinsertion de la partie postérieure du col vésical qui furent suturées. Devant la persistance de l'instabilité hémodynamique la patiente a été transférée au CHU où une intervention d'hémostase fut réalisée. Dans les suites les urines restèrent sanglantes et différents changements de sonde vésicale conduisirent à une fausse route et mise en évidence d'une fistule uréthro-vésico-vaginale (Figure 1). Une cystoscopie sous anesthésie fut réalisée le 4 décembre permettant de replacer une sonde vésicale sur leader. Le toucher vaginal objectivait une effraction antérieure du vagin et une esquille osseuse latéro-vaginale.Malgré la sonde la fistule persistait conduisant à une intervention (8 décembre 1993) : laparotomie médiane sous-ombilicale extrapéritonéale ; mise en évidence d'un sepsis du Retzius et d'une désinsertion cervicouréthrale quasi complète. Après cystotomie et mise en place de deux sondes urétérales, l'urèthre et la face postérieure de la vessie furent disséqués permettant une bonne suture vésico-uréthrale sur sonde à points séparés de fils résorbables 3/0. La brèche vaginale fut fermée et l'esquille osseuse ruginée. La vessie fut refermée sous couvert d'une cystostomie et des sondes urétérales qui sortent en transvésico-pariétal. Les suites opératoires furent simples avec ablation des sondes urétérales au 23ème jour post-opératoire, de la sonde uréthrale au 25ème jour et de la cystostomie au 34ème jour.Revue en consultation six semaines plus tard, il existait une infection urinaire, une pollakiurie sans fuites signalées. La débitmétrie objectivait un débit maximal à 15 ml/seconde avec un résidu mesuré à 100 ml. Le toucher vaginal était normal.A sept mois post-opératoires, la patiente signalait quelques fuites urinaires à l'effort, sans dysurie. Le résidu fut estimé à 70 ml et une rééducation périnéosphinctérienne fut prescrite.Elle fut ensuite perdue de vue pour finalement reconsulter en Urologie en 1999 avec un tableau de rétention chronique d’urine sur sténose uréthrale. Le rétrécissement fut dilaté à deux reprises avec dans l’intervalle disparition de la dysurie, démasquant alors une minime incontinence urinaire d’effort.

Une femme de 74 ans a consulté en urgence pour une hématurie macroscopique. L'examen clinique était sans particularité. L'échographie a mis en évidence une lésion médio-rénale droite. L'uroscanner confirmait la présence d'une tumeur tissulaire de 4 X 3 cm à point de départ pyélique, sans signe d'extension loco-régionale (Figure 1).Le scanner thoracique était normal. Une tumeur urothéliale était suspectée, mais la cytologie urinaire était normale. En l'absence d'argument cytologique pour une tumeur urothéliale, et en raison de l'âge avancé de la patiente, une néphrectomie droite a été réalisée sans urétérectomie. L'analyse histologique a montré une tumeur blanche et ferme, partant du bassinet et s'étendant au calice supérieur (Figure 2).La tumeur était composée de travées cellulaires éosinophiles, avec un index mitotique élevé (Figure 3A). Le diagnostic de léïomyosarcome a été établi sur les critères suivants : toutes les cellules exprimaient fortement l'actine musculaire lisse, la desmine, et l'h-caldesmone avec un faible marquage pour la cytokératine (Figure 3B).Il y avait une discrète infiltration du parenchyme rénal, sans prolifération urothéliale. Aucun traitement adjuvant n'a été administré. En l'absence de consensus concernant la surveillance de cette variante tumorale exceptionnelle, nous avons opté pour un bilan clinique et scannographique tous les 6 mois pendant 2 ans, puis tous les ans en l'absence de récidive. Un an et demi après l'intervention, la patiente ne présentait aucun signe de récidive.

Il s'agit d'un jeune patient âgé de 18 ans, sans antécédents pathologiques notables, il a été hospitalisé dans le service pour une masse pariétale thoracique. Le patient se plaignait depuis 8 mois de douleur basi-thoracique droite avec l'apparition d'une masse thoracique augmentant progressivement de volume. L'examen a trouvé une tuméfaction axillaire basse droite de 6/5 cm, ferme, fixe, peu douloureuse; aucune autre lésion n'a été objectivée, et l'état général a été conservé. La radiographie thoracique a montré une opacité basale droite de tonalité hydrique.La tomodensitométrie thoracique a confirmé la présence d'une masse ovoïde de 5x5x8 cm aux dépend du muscle grand dentelé droit, se rehaussant après injection de produit de contraste avec une composante nécrotique. Cette masse tumorale présente une extension endothoracique en sablier à travers l'espace intercostal avec une composante charnue du même aspect faisant 4x2 cm, sans lyse osseuse; s'accompagnant d'un important épanchement pleural multicloisonné .L'échographie abdominale a été normale ainsi que la fibroscopie bronchique. Une ponction biopsie de la masse a conclu à un synovialosarcome. Une intervention chirurgicale a été proposée, on a réalisé une thoracotomie postéro latérale passant par le 6ème espace intercostal droit avec une incision cutanée à cheval sur la tumeur, qui était en grande partie kystique et en bissac dont l'orifice de communication se trouve à hauteur de la jonction de l'arc moyen et antérieur de la 7ème côte et du 7ème espace intercostal. Les limites endothoraciques de la tumeur ont été imprécises et elle se situe à la base du lobe inférieur qu'elle infiltre en même temps que le diaphragme. L'exérèse de la tumeur a été réalisée en utilisant un plan extrapleural pour son décollement, néanmoins elle a été palliative en raison de la nature très friable de la tumeur et de ses limites mal définies. Les suites opératoires étaient simples. L'analyse macroscopique de la pièce opératoire a trouvé une tumeur pesant 220g, en grande partie kystique avec un contenu hématique et nécrotique et par endroit un aspect blanchâtre, encéphaloïde et friable. La tumeur est constituée d'une population cellulaire assez polymorphe agencée tantôt en faisceaux plus ou moins tourbillonnants entrecroisés avec parfois un aspect pseudo hémangiopéricytaire; par ailleurs, ces cellules tapissent des cavités de dimension variable prenant un aspect endothéliforme; elles montrent des atypies cytonucléaires modérées à franches, l'index mitotique est élevé évalué à 53 mitoses sur 10 champs, à l'immuno-histochimie les cellules épithéliales expriment l'antigène membrane épithélial et la cytokératine, et les cellules fusiformes expriment la vimentine. Un traitement adjuvant a été indiqué à base d’une radiothérapie à la dose de 50 Gray, centrée sur la cicatrice de la thoracotomie associée à six cures de chimiothérapie associant l’adriamycine et l’ifosfamide. Au bout d'un an de suivi l'état général de notre patient s'est altéré, avec récidive de la tumeur et la survenue de métastases parenchymateuses. Le patient est décédé 2 mois après, soit 14 mois après la constatation de la tumeur.

Mme A. F… 35 ans, vient consulter pour hématurie macroscopique intermittente avec lombalgies gauches, pollakiurie, brûlures mictionnelles évoluant depuis 10 ans. L'interrogatoire retrouve également un antécédent de tuberculose ostéo-articulaire. L'examen clinique est normal, le bilan biologique (numération sanguine, ionogramme) est normal. L'examen bactériologique des urines est stérile.L'urographie intra-veineuse (UIV) montre une image lacunaire en battant de cloche au niveau de l'uretère gauche, s'étendant du tiers moyen de l'uretère lombaire à l'uretère iliaque, et dont l'extrémité inférieure est convexe vers le bas (Figure 1).L'ureteroscopie confirme la présence d'une lésion bourgeonnante tumorale obstruant la lumière de l'uretère iliaque. L'examen histologique des fragments prélevés(Figure 2) montre un tissu fibroblastique comportant de nombreuses structures vasculaires à paroi épaissie .Il est surmonté par de nombreuses végétations papillaires, souvent arborescentes et tapissée par un épithélium cylindro-cubique uni-stratifié à noyau régulier avec un cytoplasme acidophile, mal délimité. L'épithélium s'invagine parfois dans le chorion sousjacent. Cet aspect est évocateur de métaplasie néphrogénique de la muqueuse urothéliale.Le traitement a consisté en un abord chirurgical avec urétérotomie, exérèse du polype flottant dans la lumière urétérale dont la base d'implantation était située au niveau de l'uretère lombaire (Figure 3). L'urétérotomie est suturée sur un sonde double J maintenue en place 6 semaines.Les contrôles post-opératoires (UIV et cystoscopie) à 6 et 12 mois sont normaux.

Sophia est atteinte d’une malformation ano-rectale avec fistule ano-vulvaire, opérée à la naissance, avec secondairement ablation d’un lipome fessier à prolongement intra-dural et libération médullaire. Elle présente par ailleurs des symptômes de vessie neurologique avec incontinence et infections urinaires à répétition. Le bilan met en évidence un reflux vésico-urétéral bilatéral, se produisant à gauche dans un uretère borgne avec dysplasie rénale multikystique susjacente. Une réimplantation urétéro-vésicale droite est réalisée, associée à une néphro-urétérectomie gauche à l'âge de 2 ans. Deux ans plus tard, malgré des auto-sondages pluri-quotidiens, l’incontinence persiste, invalidante. La capacité vésicale est réduite. On réalise alors un agrandissement vésical caecal et une cystostomie continente trans-appendiculaire. Le col est fermé.A l'âge de 8 ans, alors que l'enfant se sonde 4 fois par jour et présente une grande capacité vésicale, un traumatisme abdominal direct entraîne une violente douleur abdominale avec vomissements et état de choc. Le sondage ne ramène pas d’urines. L’échographie montre un épanchement intra-péritonéal et la cystographie trans-appendiculaire confirme la rupture intra-péritonéale de vessie Figure 1).Une laparotomie pratiquée en urgence confirme la péritonite urinaire avec une perforation vésicale intéressant la zone d'anastomose avec le patch caecal. On observe une séparation complète entre le patch et la vessie mais celui-ci est bien vascularisé et son pédicule est conservé. La réparation est réalisée par suture en deux plans, et la cavité péritonéale lavée et drainée. Une sonde vésicale de Foley trans-appendiculaire est laissée en place pendant trois semaines. La cystographie de contrôle à 1 mois est normale.

Patiente âgée de 24 ans, sans antécédents pathologiques notables, primigeste, primipare, admisepour crise d’éclampsie sur grossesse non suivi présumé à 8 mois. L’examen à l’admission trouve une patiente obnubilée, une tension artérielle : 14/9, des signes neurosensoriels positives à type de céphalées, brouillards visuelles; bruits cardiaque fœtaux négatives, des contractions utérines négatives.Au toucher vaginal ; un col souple médian effacé à 80% admettant un doigt, avec une présentation céphalique mobile et une poche des eaux intacteL’échographie obstétricale objective une grossesse mono-fœtale non évolutive, présentation céphalique ; placenta antero-laterale Grade II de Grannum ; une biométrie de 28-29 SA.Le bilan à initiale Hb 10g/dl plaquette 30.000 /mm3 TP 54% natrémie 136mEq/l kaliémie5.49mEq/l créatinine 23mg/l ; urée 0.62g/l SGOT 2149 UI/l SGPT 1094 UI/l PAL 294 UI/La patiente a été mise sous surveillance clinique et biologique en réanimation obstétricale : au cours de notre surveillance il y avait une normalisation des chiffres tensionnels sous sulfate de magnésium, un bilanbiologique a été refait après 48h hémoglobine 6.4 g/dl plaquette 18.000 /mm3 TP 100% SGOT 1902 UI/L SGPT 991 UI/L ; urée 0.99 g/l, créatinine 56,4 mg/l, TP à 100% devant l’aggravation de l’insuffisance rénale, la patiente a bénéficié d’une séance de dialyse.La patiente est entrée spontanément en travail et l’accouchement s’est déroulé par voie basse. Les suites de couches ont été simples, pas de complication hémorragique en post-partum, une stabilisation des chiffres tensionnels sous nifédipineUn bilan biologique a été refait après 48 heures, une hémoglobine 6 g/dl, un taux de plaquettesà 30.000/mm3, un TP à 100%, avec une diminution des transaminases ASAT 591, ALAT 571, urée 0.88g/l, créatinine 46.9mg/l une bilirubine totale de 9mg/l.

Monsieur X âgé de 26 ans avait été admis aux urgences chirurgicales pour une douleur pénoscrotale, qui évoluait depuis plus de 24 heures. Le patient avait signalé l'utilisation fréquente d'objets divers peu accueillants pour des actes auto-érotiques et dont le dernier acte plus osé, par l'introduction à la fois du pénis et du scrotum dans l'anneau métallique d'un roulement d'automobile, facilitée par l'utilisation de pommade de vaseline* comme lubrifiant avait entraïné un étranglement avec une tentative infructueuse de réduction manuelle.L'examen physique avait montré un patient anxieux sans trouble psychiatrique apparent et qui présentait un pénis et un scrotum tuméfiés, étranglés à la base par un anneau en acier (Figure 1), avec une ulcération cutanée au contact du métal, au point de strangulation. La section de l'anneau était effectuée à l'aide une scie électrique à métaux (Figure 2), en collaboration avec des ferronniers, sous anesthésie générale et refroidissement quasi permanent du champ opératoire avec du sérum physiologique. L'anneau métallique était ainsi enlevé, laissant apparaître de petites ulcérations (Figure 3). Le patient fut libéré 48 heures après l'opération après résorption complète de l'oedème sous anti-oedemateux. Il était à jour de sa vaccination anti-tétanique. Les ulcérations étaient complètement cicatrisées au 8ème jour post opératoire par des pansements à la Bétadine* jaune. Le malade était revu à un mois puis trois mois plus tard avec une évolution cicatricielle et fonctionnelle, satisfaisante. Il était alors confié à un psychologue.

- Primigeste de 26 ans- Consanguinité du 1er degré- Prise de Fenugrec et de plantes au cours du 1er trimestre de la grossesse- Grossesse non suivie, non supplémentée en fer ni en acide folique- Une échographie réalisée à 27 SA objectivant un hydramnios- Accouchement à 29SA+5j, d’un mort-né de sexe féminin, PN=770 g, Apgar=0- Aspect particulier : confluence des orbites avec une fusion des globes oculaires, un proboscis entre les yeux avec narine unique, hypotélorisme, microcéphalie et une ambigüité sexuelle.- Un caryotype a été proposé pour le couple, qui n’a pas pu le réaliser, et malheureusement on a perdu tout contact avec ce jeune couple.

Un homme âgé de 64 ans, présentait depuis plusieurs années des lombalgies droites isolées auxquelles s'est associée, 2 semaines avant son hospitalisation, une fièvre chiffrée à 38,5°c. Il n'avait pas d'autres signes urinaires. L'examen physique a trouvé une masse du flanc droit donnant le contact lombaire. Au toucher rectal la prostate était légèrement augmentée de taille d'allure bénigne. La créatinine sanguine était à 134 µmol/l et l'urée à 7.54 mmol/l. L'échographie rénale a conclu à une importante dilatation urétéro-pyélo-calicielle avec un rein droit détruit. La tomodensitométrie abdominale a mis en évidence une formation tissulaire urétérale droite à sa portion iliaque obstruant complètement la lumière avec une destruction du rein droit (Figure 1).Le rein et l'uretère gauche étaient normaux. Une urétéro-néphrectomie droite a été réalisée. L'examen macroscopique de la pièce opératoire a montré un rein dilaté d'hydronéphrose avec amincissement important de la corticale ainsi qu'une formation polypoide urétérale à large base d'implantation de 5cm de grand axe. Celle-ci avait une couleur jaunâtre, une consistance ferme et une surface lisse (Figure 2).L'examen histologique avait montré une prolifération endophytique de massifs de cellules urothéliales régulières, sans activité mitotique, soulevant un urothélium de surface d'aspect normal (Figures 3 et 4).En profondeur, la tumeur refoule la musculeuse sans l'infiltrer (Figure 5). Le diagnostic de PI urétéral ayant entraïné une importante hydronéphrose a été retenu. Le malade ne présente pas de récidive tumorale après un recul de 15 mois.

Mr S.A..., âgé de 50 ans, diabétique depuis 10 ans, a été admis en août 1998 pour une tuméfaction lombaire droite, fébrile avec frissons. L'examen a découvert une rougeur, un empâtement, et une crépitation au niveau du flanc et au niveau de la paroi thoracique droite.La glycémie à jeun est de 1,71 g/l. L'urée sérique est de 0,51 g/l et la créatinine de 9,2 mg/l. L'hémoglobine est de 9,5 g/l et l'hématocrite de 29,4%. L'examen cytobactériologique des urines met en évidence un acinétobacter.La tomodensitométrie abdominale montre des images gazeuses dans la paroi abdominale postérieure, dans l'espace périnéphrétique droit, et dans le rein droit (Figure 1). Elle met en évidence une dilatation pyélocalicielle droite sur calcul obstruant la jonction pyélourétérale droite (Figure 2). La radiographie pulmonaire montre la présence des gaz au niveau de la paroi thoracique. Le diagnostic de pyélonéphrite emphysémateuse est retenu chez ce patient diabétique.Le malade est aussitôt mis sous insuline ordinaire, et sous antibiotiques (triple association : ceftazidime, gentaline et métronidazole). Une lombotomie dans le 11ème espace intercostal est réalisée. Celle-ci permet de drainer 2 litres de pus et le débridement de logettes de pus périrénales. Une toilette laborieuse est pratiquée. Les remaniements très importants nous obligent au seul drainage dans un premier temps pour réaliser ultérieurement la néphrectomie à froid. La paroi est fermée sur des lames de Delbet; des incisions de décharges sont réalisées au niveau de la paroi thoracique. Les suites seront simples et les lames de Delbet seront retirées au 9ème jour post-opératoire. Une urographie intraveineuse est réalisée au 21ème jour postopératoire. Elle montre un rein droit muet sur une lithiase de la J.P.U. obstructive. Au 2ème mois, une néphrectomie droite est réalisée dans des conditions idéales en reprenant l'ancienne incision. Le patient se porte bien avec une fonction rénale normale. Le rein gauche est normal à l'échographie. Son diabète est équilibré.

Une jeune fille, victime d'un viol en réunion, porte plainte. Elle avait consommé de l'alcool et de 1'ecstasy. L'alcoolémie est de 1,53 g/1, la MDMA et son metabolite la MDA sont retrouvées dans le sang aux taux respectifs de 10,9 et 2,1 ng/ml

Monsieur X, âgé de 25 ans est retrouvé inconscient sur la voie publique et adressé par les pompiers au Service des Urgences de l'hôpital Saint Joseph. Une bouteille contenant une boisson verdâtre est retrouvée en sa possession.Dans le service le patient alterne entre des phases de somnolence et des phases d'agitation extrême nécessitant une contention physique. A l'entrée le score de Glasgow est à 15. L'examen clinique montre un épistaxis, un hématome péri orbitaire, une mydriase bilatérale aréactive, un abdomen indolore et souple. Le patient présente des hallucinations et des douleurs crâniennes. Il ne présente aucun signe de focalisation neurologique, pas de déficit moteur ; le signe de Babinski est négatif, les réflexes ostéo-tendineux ne sont pas retrouvés. La température corporelle initiale est normale (37,5° C).Au niveau cardiovasculaire on observe une tachycardie régulière (130 battements par minute), la pression artérielle systolique (PAS) est normale (120 mm Hg) mais la pression artérielle diastolique (PAD) est très faible (40 mm Hg). Une heure et demi après l'admission, la PAS augmente légèrement (149 mm Hg) et la PAD se normalise (71 mm Hg) et quatre heures après, la tension artérielle est tout à fait normale.L'électrocardiogramme (en dehors de la tachycardie) et les radiographies des poumons sont normaux. Quelques heures après l'admission, une sonde urinaire est mise en place en raison d'un globe vesical. L'interrogatoire du patient oriente vers une prise possible d'acide, ecstasy, héroïne, cannabis ou d'absinthe.Le traitement a été symptomatique : perfusion d'Osmotan® G5 %, deux ampoules de Loxapac® et contention physique rendue nécessaire par l'agitation extrême du patient. L'évolution clinique a été rapidement favorable et le patient a pu quitter le service dès le lendemain. Au réveil le patient a décrit cet épisode comme particulièrement désagréable et douloureux.Ce type d'intoxication peut constituer une véritable urgence médicale mettant en jeu le pronostic vital et nécessite donc une prise en charge dans des structures adaptées. La plupart du temps le traitement est symptomatique (surveillance des fonctions vitales, réhydratation, anxiolytique non anticholinergique). L'évolution est favorable, sans séquelles, avec une durée d'hospitalisation variant de 30 à 40 heures mais tous les sujets décrivent cette expérience comme très désagréable (9). Les graines de Datura étant très longues à digérer, il peut être intéressant de réaliser un lavage gastrique et/ou d'administrer du charbon activé. Mais ce lavage gastrique peut être difficile à réaliser compte tenu de l'état d'agitation du sujet (9, 10).

Le médecin anesthésiste réalise une rachianesthésie pour une hystéroscopie et une myomectomie chez une patiente de 40 ans épileptique.Le geste est réalisé avec l'aide d'une infirmière anesthésiste de l'établissement habituée à cette pratique.Le protocole applicable prévoit, après l'introduction de l'aiguille, l'injection d'un dixième du contenu d'une ampoule de morphine de 1mg soit 0.1mg.L'infirmière anesthésiste prépare la seringue de morphine et la remet à l'anesthésiste qui l'injecte.En contrôlant les ampoules vides après l'anesthésie, l'infirmière anesthésiste se rend compte qu'elle a utilisé une ampoule de morphine de 10mg au lieu de 1 mg.La patiente a donc reçu 10 fois la dose nécessaire (1mg au lieu de 0.1mg).L'infirmière avait prélevé la mauvaise ampoule du fait d'un rangement peu clair dans le coffre à toxiques.Une surveillance plus importante de la patiente a été mise en place, d'abord en salle de soins post-interventionnels (SSPI) puis en unité de surveillance continue (USC) où elle a passé la nuit, sans qu'il soit nécessaire de mettre en œuvre le protocole NALOXONE.Il n'y a eu aucune conséquence pour la patiente en dehors d'une légère somnolence.

Un garçon de 11 ans, dont le diagnostic est un glioblastome de la corde dorsale, a été traité récemment au moyen de la radiothérapie et de la chimiothérapie orale (lomustine et temozolamide). Il est admis à l’hôpital pour une fièvre, une pancytopénie, et on suspecte une sinusite. Un CT-scan confirme la sinusite. Les cultures microbiologiques redeviennent positives quant au Staphylocoque aureus dans le sang. On entame un traitement aux antibiotiques à large spectre (piperacillin, cloxacillin et tobramycine) ainsi qu’au filgastrim pour la neutropénie grave. On poursuit à l’hôpital l’administration de dapsone et de dexaméthasone que le patient prenait à la maison. Ce dernier ne présente aucune allergie aux médicaments. Trois jours après son admission, on remarque chez notre patient une cyanose des lèvres ainsi qu’une coloration bleutée des muqueuses. La saturation pulsée à l’air libre est à 91-92 %, on ne note aucune détresse respiratoire, et la mesure de PaO2 artérielle est normale. Un niveau de MetHb est demandé lorsque surviennent des épisodes de désaturation à l’air ambiant. Le patient reçoit alors une ventilation assistée sous FiO2= 0,50. Avec cette intervention, l’oxymétrie indique une saturation d’oxygène à 90 %. Le patient est afébrile après 48 heures et est cliniquement stable à l’exception de son besoin en oxygène. On cesse l’administration de dapsone, et la méthémoglobinémie passe de 19,2 % à 11,5 % en moins de 24 heures. L’enfant est sevré de la ventilation assistée. Les valeurs de méthémoglobine provenant de la gazométrie artérielle se normalisent quatre jours après l’arrêt de la dapsone, et la saturation est normale sans oxygène. Le diagnostic retenu des épisodes de désaturation persistante, malgré une pression d’oxygène partielle normale, est celui d’une méthémoglobinémie due à l’utilisation de dapsone. Lors de son congé de l’hôpital, le patient reçoit du trimethoprim-sulfamethoxazole comme traitement prophylactique du PPC, étant donné qu’il a terminé ses traitements de radiothérapie.Tableau I : Profil des casDiagnostic Raison de l’arrêt–TMP-SMX Durée de traitement avec dapsone (dose) Valeurs de labo (metHb) Signes et SymptômesDate MetHbCas 2 Tumeur cérébrale Contre-indiqué dans le protocole lorsque septra est utilisé en concomitance avec la radiothérapie 1 mg/kg depuis 3 mois 18/2 19,2 % - Cyanose 19/2 11,5 % - Désaturation 20/2 6,4 % - Coloration bleutée 21/2 4,1 % des muqueuses 22/2 2,9 %MetHb : Méthémoglobinémie

Mr L, âgé de 34 ans, sans antécédents pathologiques notables a vu apparaître depuis 2 ans une tuméfaction dans l'hémi-scrotum droit. Cette tuméfaction a augmenté progressivement de volume. L'examen clinique a montré une masse scrotale de 5 centimètres de diamètre, indépendante du testicule droit et de l'épididyme ; mobile et n'adhèrant pas au scrotum. L'échographie a montré que cette tumeur est solide et comporte des structures vasculaires (Figure 1). Les marqueurs tumoraux testiculaires sont négatifs. Ce patient fut exploré chirurgicalement par une incision inguinale droite. Après clampage du cordon spermatique, tout le contenu scrotal droit est extériorisé. La masse est solide et extravaginale, le testicule et l'épididyme sont normaux. L'examen extemporané n'a pas montré de signes de malignité. Dans ces conditions, une exérèse large de la tumeur fut réalisée en conservant le testicule qui est réintégré dans le scrotum. Les suites opératoires furent simples.L'étude de la pièce opératoire (Figure 2) montrait une tumeur de 3 x 2cm, bien limitée d'aspect blanchâtre, homogène. Microscopiquement, la tumeur est composée de cellules fusiformes de petite taille, prenant parfois, un aspect plasmocytoïde. Les cytoplasmes sont peu abondants, éosinophiles. Les noyaux sont ronds voire ovoïdes, la chromatine est mouchetée. Il n'existe pas de nucléole bien visible. L'activité mitotique est exceptionnelle. Ces cellules sont séparées par un stroma, il existe de nombreuses sections artérielles dont les parois sont circonscrites par des faisceaux fibreux. L'étude immunohistochimique (Figure 3) a montré que les cellules tumorales présentent une positivité avec l'anticorps anti-actine musculaire lisse. Elles sont également marquées par les récepteurs à la progestérone et aux oestrogènes. Elles sont négatives après application de l'anticorps anti -desmine et anti -CD34. L'examen histologique conclut à un angiomyofibroblastome.

A.E..., âgé de 22 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, était admis en urgence le 15 janvier 1982 pour douleur lombaire aigue droite et état de choc. L'examen montrait une hypotension artérielle, un pouls filant, des conjonctives décolorées; l'abdomen était tendu, sensible au niveau du flanc droit. Une ponction lavage péritonéale réalisée était non concluante. Après mise en condition du patient , une exploration chirurgicale par une voie d'abord type Baraya était pratiquée. On avait découvert un HSC de 3 litres de sang en provenance d'une nécrose intéressant le pôle inférieure du rein. Devant l'importance du saignement une néphrectomie était réalisée. Les suites postopératoires étaient simple. L'examen macroscopique montrait une pièce de néphrectomie de 150 grammes présentant une zone hémorragique de siège polaire inféri eur d'environ 2,5 cm de diamètre. L'examen histologique était non concluant. Six mois après, le patient était hospitalisé dans un service de médecine pour paraplégie .Une biopsie musculaire avait montré des images histologiques en faveur d'une périartérite noueuse. Le malade était mis sous corticothérapie à la dose de 1mg/Kg pendant 6 mois. L' évolution était favorable durant la première année ayant suivi l'intervention. Le patient était perdu de vue après cette date.

Il s’agit de Mme M.Y ageé de 34 ans sans antécédents pathologiques particuliers, GIIIPIII avec 2 enfants vivants, présentait à 24 semaines d’aménorrhée une lourdeur et une fatigabilité des deux membres inférieurs d’aggravation rapidement progressive, suivies trois jours après d’une lourdeur des deux membres supérieurs avec une maladresse. L’examen neurologique à l’admission montrait un déficit moteur proximodistal aux quatre membres prédominant en distal et aux membres inférieurs plus marqué à gauche, associé à une aréflexie ostéotendineuse aux quatre membres. Sans troubles sensitifs superficiels ou profonds, ni d’atteinte des paires crâniennes. L’étude du LCR montrait une dissociation albuminocytologique avec un taux d’albumine à 0,53 g/l (valeur normale du laboratoire : 0,2 à 0,3 g/l) et une cytologie nulle. L’électromyogramme était en faveur d’une atteinte neurogène motrice des quatre membres, prédominant aux membres inférieurs, de mécanisme mixte à prédominance axonale. L’examen gynécologique et l’échographie obstétricale confirmaient le bon déroulement de la grossesse. La prise en charge thérapeutique comportait une cure d’immunoglobulines à la dose de 0,4 g/kg pendant cinq jours .L’évolution était marquée par l’installation d’une détresse respiratoire sévère, ayant nécessité le transfert en milieu de réanimation avec intubation -ventilation assisteé. Apres 24 heures, un accouchement prématuré est survenu avec l’expulsion d’un prématuré apgar à 3/10, de 950 g, décédé à H6 de vie. La patiente a été extubé après 10 jours, La récupération du déficit moteur était descendante, notée au bout de deux semaines aux membres supérieurs, puis aux membres inférieurs. En revanche les réflexes ostéotendineux étaient encore tous abolis.

Les auteurs rapportent l’observation d’un patient âgé de 21 ans, n’ayant pas d’antécédents particuliers, admis aux urgences pour oligo-anurie et dont l’anamnèse a retrouvé la présence de lombalgies bilatérales remontant à 2 mois associées à une pollakiurie nocturne, dysurie et douleurs hypogastriques, avec une constipation et un amaigrissement non chiffré. L’examen clinique a retrouvé que le patient était apyrétique , ayant présenté une profonde altération de l’état général (OMS : 3), des oedèmes des membres inférieurs, des râles ronflants bilatéraux, une masse hypogastrique mobile par rapport aux 2 plans de 6 sur 4 cm de contours irréguliers, une énorme masse prostatique de consistance dure de contours irréguliers et un nodule épididymaire gauche. L’examen des aires ganglionnaires était strictement normal. Un bilan biologique réalisé en urgence a montré une Créatininémie à 150 mg/l et une urée sanguine à 2,8 g/l et une hyperkaliémie à 6,2 meq/l. Le dosage du taux de l’antigène spécifique prostatique (PSA) était normal, la recherche de BK urinaire et les sérologies virales de l’Epstein Barr (EBV) et du virus d’immunodéficience acquise(VIH) étaient négatives. Une échographie abdomino-pelvienne a été réalisée et a objectivé un aspect en faveur d’un processus néoplasique prostatique et une volumineuse formation hypogastrique d’allure ganglionnaire de 15,5 cm/13 cm qui comprimait la vessie (Figure 1), une coulée d’adénopathies iliaques bilatérales de 9cm/6cm/7cm comprimant les uretères et responsables d’une UHN bilatérale (Figure 2), des adénopathies multiples au niveau de la région coeliaque et autour du pédicule splénique et des nodules hépatiques au niveau des segments IV et VI du foie (Figure 3). L’échographie testiculaire a montré une masse intra-scrotale hypoéchogène hétérogène mesurant 1,8/1,6 cm au niveau du pôle inférieur du testicule gauche (Figure 4). La radiographie thoracique était normale. L’attitude thérapeutique avait consisté en une hémodialyse en urgence suivie d’une dérivation urinaire par une néphrostomie percutanée échoguidée droite et une compensation de la levée d’obstacle par un remplissage hydro électrolytique. L’évolution a été marquée par une amélioration de la fonction rénale à J7 de la dérivation. La conduite ultérieure a consisté en une enquête étiologique ayant comporté une imagerie par résonance magnétique (IRM) pelvienne qui a objectivé une volumineuse masse pelvienne intervésico-rectale englobant l’uretère gauche avec ascite minime (Figure 5). La biopsie transrectale de la masse diagnostiquait un lymphome non-Hodgkinien (LNH) de haut grade de malignité, de phénotype B, dont l’aspect morphologique évoque un lymphome lymphoblastique. Une biopsie ostéomédullaire a été faite a confirmé l’intégrité de la moelle osseuse.Au total : il s’agissait d’un jeune patient présentant un LNH lymphoblastique à haut grade de malignité de phénotype B avec atteinte hépatique considéré comme lymphome de Burkitt et l’attitude ultérieure a consisté en une chimiothérapie selon le protocole LMB 93 (Annexe). L’évolution était favorable avec normalisation de la fonction rénale d’où le retrait de la néphrostomie 2 semaines plutard et obtention d’une rémission complète clinique et échographique 1 mois après le début du traitement (Figure 6). Actuellement le patient est toujours en rémission complète avec un recul de 12 mois.

M. BAL., 20 ans, est pris en charge pour induration du pôle inférieur du testicule gauche, découverte par autopalpation. L'échographie scrotale confirme, devant la présence d'une formation hétérogène intra-parenchymateuse, la présence d'une tumeur testiculaire. Les marqueurs tumoraux montrent une élévation de l'alphafœto-protéine à 64 microgr/l (nl < 10) avec des LDH à 472 UI/l (nl < 415) et un taux de Bêta-HCG libres inférieur à 0,10 ng/ml (nl < 0,10). Le bilan d'extension, comprenant une tomodensitométrie thoraco-abdominopelvienne, s'avère normal. L'orchidectomie réalisée en novembre 1998 révèle la présence d'un tératocarcinome. L'absence d'embols vasculaires et la présence d'un carcinome embryonnaire minoritaire conduisent à placer ce patient porteur d'une tumeur pTI NO MO sous surveillance. Les marqueurs se normalisent selon leur demi-vie, le suivi est réalisé d'après le protocole habituel de surveillance recommandé par le CCAFU [12] jusqu'en septembre 1999, où l'on assiste à une réascension des marqueurs tumoraux (alpha-fœto-protéine et Bêta-HCG) alors que le scanner s'avère normal. La tomographie à émission de positons réalisée secondairement montre un foyer de fixation intense en faveur d'une adénopathie latéro-aortique gauche (Figure 1). Devant cette reprise évolutive, une chimiothérapie comprenant 3 cures de BEP est réalisée, suivie d'un bilan de réévaluation (Figures 2 et 3) montrant une masse résiduelle ganglionnaire rétropéritonéale, dont l'a blation est effectuée par curage laparoscopique. L'analyse révèle un tératome mature résiduel. Le patient est actuellement en rémission complète.

Ayoub, 7 ans, ayant comme antécédent des bronchopneumopathies et des angines à répétition depuis l’âge de 4 ans, est admis en hématologie pédiatrique pour une splénomégalie, une hépatomégalie et un purpura pétéchial. Le bilan paraclinique a révélé une pancytopénie périphérique (une anémie à 9,6 g/dl, une leucopénie à 2000/ml ; et une thrombopénie à 12000/ml, le myélogramme était normal), une pneumopathie interstitielle diffuse avec adénopathies hilaires et médiastinales sur la tomodensitométrie (TDM) thoracique. L’échographie abdominale a objectivé une splénomégalie homogène à 16 cm. L’examen ophtalmologique a montré une uvéite granulomateuse bilatérale. La recherche de BK était négative. Devant ce tableau, on avait évoqué soit une tuberculose hématopoïétique et pulmonaire soit une sarcoïdose. L’enfant était mis sous traitement antibacillaire et corticothérapie avec une amélioration partielle. C’est ainsi que Ayoub a été transféré à l’unité d’immunologie clinique où un dosage pondéral des Ig par immunodiffusion radiale de Mancini avait objectivé une hypogammaglobulinémie : IgA < 0,08 g/l (0,4 à 1,7), IgG = 4,80g/l (5,8 à 10,8) et IgM < 0,08 g/l (0,54 à 1,53). Celui des sous populations lymphocytaires (SPL) par immunofluorescence indirecte avait montré un taux des CD19 normal à 7% (5 à 15%). Ainsi le diagnostic de DICV a été retenu. Par ailleurs, devant une hypercalcémie à 110 mg/l ; une hypercalciurie à 207 mg/l ; l’augmentation de l’enzyme de conversion à 307 UI/l et la présence de lésions inflammatoires granulomateuses tuberculoïdes sans nécrose caséeuse à la ponction biopsie du foie, le diagnostic de sarcoïdose sur DICV a été retenu. L’enfant était traité par corticothérapie et une perfusion d’Ig toutes les 4 semaines pendant un an avec correction de la pancytopénie et régression du syndrome tumoral.

Un homme de 39 ans, ayant connu des épisodes dépressifs, a ingéré volontairement une quantité inconnue de pesticides. L'examen clinique a montré un syndrome cholinergique, avec transpiration et myosis. Peu après son admission, le patient a présenté des crises convulsives tonico-cloniques et a reçu du diazepam et du phénobarbital. Les symptômes cholinergiques et les crises convulsives ont persisté. Une tachycardie et une fibrillation ventriculaire ont été observées. Une désaturation en oxygène durant les crises a nécessité une oxygenotherapies En dépit de tentatives de réanimation, le patient est décédé quelques heures plus tard. Dans ce cas, les résultats de l'analyse ont permis de détecter et de doser des concentrations d ' à - et de pendosulfan de 6,5 et 1,3 mg/1, respectivement (Fig. 1).Ces valeurs correspondent aux concentrations sanguines (23-25) de 4 et 30 mg/1 rapportées par Coutselinis et al. (26) et Bernardelli et al. (23) dans des cas d'intoxication mortelle. Les symptômes d'empoisonnement aux organochlorés sont liés à la stimulation du système nerveux central avec hyperexcitabilité neuronale. Les principaux signes cliniques sont les convulsions, le coma, la dépression respiratoire pouvant conduire au décès (27-30). Le tableau s'accompagne d'une acidóse métabolique, et peut se compliquer d'une rhabdomyolyse. Le diagnostic peut être confirmé et complété par un dosage sanguin du pesticide organochloré. Il existe en effet une assez bonne corrélation entre les effets cliniques et les concentrations (dans le cas du lindane par exemple).

Monsieur X, 34 ans, est cadre dans une entreprise. On retrouve dans ses antécédents la notion de chirurgie 13 ans plus tôt sur une cloison nasale déviée, avec nettoyage et drainage des sinus frontaux et maxillaires. Après cette intervention, le patient a présenté des difficultés respiratoires qui ont été améliorées avec un traitement par Aturgyl®. Le patient constate à cette époque que l'emploi de ce vasoconstricteur nasal lui permet d'être très actif la journée tout en dormant correctement la nuit, ce qui lui paraît tout à fait intéressant du point de vue professionnel. Il va progressivement augmenter les doses pour arriver au bout de quelques mois à l'utilisation d'un flacon de solution pour pulvérisation nasale par jour (7,5 mg d'oxymétazoline/jour). Au bout de 13 ans de pharmacodépendance, le patient présente des perturbations anarchiques de la tension artérielle, des phases d'agitation paroxystiques, une inflammation chronique massive de la muqueuse nasale avec obturation des voies aériennes supérieures, et une insomnie avec céphalées intolérables dès qu'il n'utilise plus d'Aturgyl®. Le sevrage sera obtenu lors d'une hospitalisation au Centre Antipoison de Marseille, avec baisse progressive des doses quotidiennes. La totalité des signes cliniques a régressé après un mois d'arrêt de la pharmacodépendance.

Une patiente âgée de 45 ans, sans antécédents pathologiques a présenté une symptomatologie faite de douleurs lombaires gauches, d'acouphènes, de palpitations, de céphalées et une hypersudation après chaque miction, sans troubles mictionnels ni hématurie.A l'examen physique, nous avons trouvé une tension artérielle à 130/80 mmHg/ au repos, et 170/100 mm Hg immédiatement après miction. Le reste de l'examen somatique était normal. L'urographie intraveineuse (UIV) a montré une image lacunaire arrondie à contours réguliers faisant 2 cm de grand axe, au niveau du dôme vésical (Figure l). L'échographie sus-pubienne a montré une masse tissulaire du dôme vésical, faisant saillie dans la lumière, de 1,5 cm de diamètre.L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a mis en évidence, une formation arrondie de 17 mm de diamètre, bien limitée avec des contours réguliers, sans signes d'extension extravésicale. Des coupes réalisées sur les loges surrénaliennes ont conclu à l'intégrité des glandes surrénales (Figure 2).Coupe frontale en pondération T1.Coupe frontale en pondération T2 montre l'hypersignal de la tumeur.Coupe sagittale en pondération T1, la tumeur a un signal intermédiaire.Le diagnostic de phéochromocytome vésical a été suspecté, le dosage de l'acide vanyl-mandélique urinaire (VMA) était normal, le dosage des cathécholamines n'a pas été réalisé.L'examen du fond de l'œil a révélé des artères rétrécies en rapport avec une hypertension artérielle mal tolérée, ainsi que des signes cicatriciels de choroïdopathie hypertensive en rapport avec des poussées hypertensives aiguës. La cystoscopie a montré une tumeur unique de 15 mm de diamètre environ, au niveau du bas fond vésical, arrondie et hypervascularisée à 3 cm en arrière de la barre interurétérale, recouverte par une muqueuse d'aspect macroscopique normal. La patiente a été opérée par une laparotomie médiane. Après une cystotomie longitudinale et repérage de la tumeur, sa base est clampée à 0,5 cm de la tumeur qui est réséquée au bistouri électrique. Il n'y a pas eu d'élévation de la tension artérielle lors de la mobilisation et de la résection de cette formation tumorale. Les suites opératoires ont été simples.L'examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire, coupée en deux, a montré deux petites formations ovoïdes distinctes de couleur chamois, faites de cellules à cytoplasme basophile finement granuleux, un noyau vésiculeux doté d'une chromatine fine et d'un nucléole, avec des limites cytoplasmiques nettes, les éléments tumoraux se disposaient en travées, en cordons et en structures alvéolaires au sein d'un stroma de type endocrinien riches en capillaires sinusoïdes.L'évolution postopératoire a été favorable, avec un recul de 28 mois. La patiente est actuellement asymptomatique avec des chiffres tensionnels normaux et une urographie intraveineuse de contrôle normale.

Un homme de 80 ans a ingéré une solution insecticide contenant de la bifenthrine. Il a été admis en urgence à l'hôpital conscient, et les tests biologiques réalisés ont montré une hypoalbuminémie avec un taux de prothrombine à 62 % et une faible hypoxemic L'électrocardiogramme et les examens cardiaques et pulmonaires étaient normaux. La tomographic cérébrale s'est révélée normale elle aussi, exception faite de quelques calcifications bilatérales. L'évolution clinique a été favorable et le patient a pu quitter l'hôpital après quelques jours.Les cas d'intoxication aiguës aux pyréthrinoïdes sont rares ( 1 , 7). Les ingestions suicidaires se manifestent essentiellement par la stimulation du SNC et par des troubles musculaires (tremblements, myoclonies, convulsions) pouvant aboutir à la catatonie. Des manifestations ORL et respiratoires (toux, bronchospasme) peuvent être observées chez les sujets sensibles.Généralement, le traitement est symptomatique. L'adrénaline est requise contre les réactions d'hypersensibilité aux pyréthrinoïdes. Il n'existe aucun antidote contre l'intoxication aux pyréthrinoïdes. Une concentration fatale à 710 mg/l a été rapportée suite à un contact sur la peau, en milieu professionnel (7). Notre méthode a permis de déterminer une concentration de 20 ug/1 dans le sérum (Fig. 3), en accord avec la symptomatologie et l'évolution clinique du patient.

Madame C, âgée de 34 ans a été opérée en janvier 2003 pour cure d'incontinence urinaire d'effort par une bandelette trans-obturatrice Uratape® et cure de cystocèle stade II par plaque de Gynemesh®.Des écoulements vaginaux sont survenus quelques semaines après le geste opératoire, ainsi que des infections urinaires à répétitions dans les mois suivants. En août 2003 la bandelette est apparue dans le vagin, toujours accompagnée d'écoulements. Une exérèse partielle de la bandelette a été réalisée jusqu'à l'aponévrose pelvienne à droite et à gauche.Madame C a été hospitalisée par les urgences dans notre service le 30 août 2003 pour fièvre à 39°C, écoulements vaginaux et douleur pelvienne irradiant dans la fesse et la cuisse gauche. Une double antibiothérapie par ofloxacine per os 400 mg/J et gentamicine IV 160 mg/J a alors été prescrite. L'échographie abdominale puis endovaginale a diagnostiqué un abcès de 4cm de long comprenant de l'air et développé dans la fosse ischio-anale avec un trajet fistuleux s'abouchant sur la face antéro-latérale gauche du vagin. Le scanner abdomino-pelvien (Figure1) n'a pas retrouvé de fistule digestive mais a mis en évidence une collection aérée au sein des muscles obturateurs gauches.Le 3 septembre 2003 une mise à plat chirurgicale de l'abcès par voie vaginale a été effectuée. Ce traitement a été complété par de la rifampicine IV (600 mg x 2/J) et une oxygénothérapie hyperbare. La douleur pelvienne et les écoulements purulents par le vagin ont persistés. Une nouvelle échographie endo-vaginale a alors détecté une collection postérieure en regard de la branche ischiatique gauche.Le 12 septembre 2003 la patiente a de nouveau été opérée : la collection a été vidée à l'aiguille par voie vaginale puis par incision de Pfannenstiel et abord sus-pubien de la cavité abcédée. La fosse ischio-rectale au contact de l'os a soigneusement été curetée. Malgré cette reprise chirurgicale l'état clinique de la patiente ne s'est pas amélioré et un scanner abdomino-pelvien de contrôle a confirmé la persistance d'une collection pelvienne et d'une cellulite. Une prise en charge multidisciplinaire avec l'aide des chirurgiens orthopédistes de l'Hôpital Nord a été décidée.Le 29 septembre la patiente a été opérée par voie périnéale avec abord chirurgical du cadre obturateur. Nous avons réalisé l'exérèse du muscle obturateur gauche infecté, la collection a été mise à plat et la partie distale de la bandelette a enfin été retrouvée et enlevée. Les suites opératoires ont été simples, les douleurs ont rapidement diminué, l'apyrexie a été obtenue et les écoulements ont disparu.. La cicatrisation s'est déroulée parfaitement.

Un patient de 32 ans, ayant des antécédents de polytoxicomanie (cocaïne, ecstasy, amphétamines et cannabis) et d’éthylisme chronique est admis aux urgences pour des signes cliniques apparus dans les trois jours précédents : agitation, hallucinations auditives et visuelles, propos incohérents, anorexie, insomnie, céphalées modérées. Sur le plan hémodynamique la fréquence cardiaque est de 84 bpm, la tension artérielle est de 114/91 mmHg et l’ECG est normal. L’examen clinique est par ailleurs sans particularité en dehors de pupilles en mydriase. Le bilan d’entrée biologique montre des CPK à 535 UI/L, une hémoglobinémie à 17,0 g/dL, une lactacidémie normale à 0,7 mmol/L, de même que la gazométrie (pH 7,41, pCO2 40 mmHg, p02 73 mmHg). L’alcoolémie à l’admission est nulle. Le patient explique qu’il a ingéré 250 mg de désoxypipradrol acheté sur Internet. L’agitation du patient dans un contexte concomitant de sevrage éthylique a nécessité une sédation par oxazépam. À J5 de l’ingestion, le patient était plus calme, se plaignait encore de quelques céphalées et ne présentait ni hallucination, ni fièvre. À J7, l’ensemble des symptômes avait disparu.Des prélèvements sanguins sur tube EDTAK2 datant de l’admission (J3) et du 2e jour d’hospitalisation (J4) ainsi qu’un prélèvement urinaire effectué à J4 ont été analysés par différentes techniques. Deux techniques de CLHPUV-BD (HP 1100, Agilent, Les Ulis, France) et CPG-SM (HP6890/HP5973N, Agilent, les Ulis, France) sont utilisées en routine pour une recherche large et qualitative de médicaments et deux autres, CLUHP-SM/SM (Quattro Premier, Waters, Guyancourt, France) et CLHP-UV-BD (HP 1200, Agilent, Les Ulis, France), pour une analyse quantitative. Le désoxypipradrol ou 2-DPMP (C18 H21 N, masse molaire = 251,3 g/mol) a été obtenu sous forme de chlorhydrate (LGC Standard, Molsheim, France).D’un point de vue qualitatif, les analyses réalisées en CLHP-UV-BD montrent la présence d’un seul pic avec deux maxima à 225 et 260 nm et un temps de rétention de 7,49 min. (figure 2). Ce spectre montre une identité >99 % avec le spectre du désoxypipradrol, testé dans les mêmes conditions.L’analyse effectuée sur l’urine en CPG-SM met en évidence la présence d’un pic avec un temps de rétention de 8,7 min, dont le spectre montre également une identité avec le 2-DPMP (figure 3). On observe ainsi trois ions majoritaires de m/z égaux à 250,2 (ion moléculaire M+ ), 165,1 et 84,2. La cassure en α-β de l’azote conduit à l’ion diphénylméthane (m/z 165) et à l’ion pipéridinium (m/z 81) (figures 4, 5) [6].La figure 6 présente les chromatogrammes observés en CLUHP-SM/SM sur le plasma et l’urine pour l’une ou l’autre transition choisie. Le spectre SM montre un pic majoritaire m/z 252 qui se fragmente en deux ions fils majoritaires m/z 91 et 167 pour une énergie de collision de 25 eV (figure 7).La méthode de dosage de désoxypipradrol en CLUHPSM/SM a été validée avec une linéarité (r2 > 0, 998), une répétabilité (CV < 4, 5 %), une fidélité intermédiaire (CV < 10 %) et une justesse (CV < 15 %) conformes aux critères d’acceptabilité. La limite de quantification a été fixée à 10 μg/L (coefficient de variation inférieur à 20 %).Les deux techniques quantitatives ont donné des résultats similaires (différence inférieure à 3 %). La concentration plasmatique du désoxypipradrol était de 136 μg/L à l’admission à J3 de l’ingestion et de 93 μg/L à J4 (tableau II). La concentration urinaire était de 4 805 μg/L à J4.

Mme L. Z., âgée de 69 ans, obèse, hypertendue a été admise pour lombalgie gauche récidivante. L'examen clinique a trouvé une masse lombaire gauche de 15cm de diamètre donnant le contact lombaire. Les examens biologiques, ainsi qu'un bilan hormonal explorant les surrénales étaient normaux. L'échographie a montré une masse hyperéchogène de la loge surrénalienne gauche, refoulant le rein vers le bas et un kyste séreux rénal polaire inférieur de 6,5 cm de diamètre (Figure 1).Les deux reins étaient de taille et d'échostructure normales et leurs cavités étaient fines. L'examen tomodensitométrique a confirmé la présence d'une masse surrénalienne de 12 x 11,5 x 9,6 cm, d'aspect hétérogène avec des plages de densité graisseuse avec des limites nettes et de fines cloisons denses sans prise de contraste tumorale (Figure 2).Il n'existait pas de signe d'envahissement vasculaire ou hépatorénal. A l'IRM, la tumeur était en hypersignal en T1 (Figure 3) avec atténuation progressive en T2 (Figure 4).Au terme de ces examens le diagnostic de M.L.S a été retenu. A l'intervention, menée par voie lombaire postéro-latérale, on découvrait une masse de la surrénale, graisseuse, molle. Une surrénalectomie a été pratiquée, avec traitement dans le même temps du kyste séreux rénal. Les suites ont été simples avec un recul de 3 ans. L'examen histologique de la pièce opératoire a confirmé le diagnostic de myélolipome de la surrénale gauche.A l'examen macroscopique, la tumeur était encapsulée mesurant 13,5 x10,5 x 8 cm de consistance molle. A la coupe, elle était formée par un tissu adipeux, myxoide par place, siège de remaniement hémorragique (Figure 5).A l'examen histologique, cette tumeur a été constituée d'une prolifération bénigne, formée à la fois par des lobules d'adipocytes matures et par un tissu hématopoiétique normal. La tumeur était le siège de remaniements hémorragiques et oedémateux, entourés par une partie de tissu surrénalien, lui même, entouré par une capsule fibreuse, sans signe de malignité (Figure 6).

Madame B, 45 ans, présentait en juin 2000 un calcul pyélique droit symptomatique de 15 mm de diamètre. Après échec de 2 lithotrities extra-corporelles (LEC), une pyélotomie à ciel ouvert a permis de retirer le calcul en mono-bloc. Aucun bilan étiologique n’était disponible au moment du traitement. L’analyse morpho-constitutionnelle du calcul par spectrophotométrie infra-rouge affirmait la nature oxalo-phosphocalcique mixte de structure calcium-dépendant : carbapatite 35%, weddellite 25%, brushite 17%, whitlockite 11%, whewellite 6% et protéines 6%. Trois mois après l’intervention, la radiographie de contrôle (ASP) objectivait une récidive sous la forme d’un calcul pyélique droit de 15 mm de diamètre. La patiente nous était alors adressée pour évaluation et traitement. La palpation de la région cervicale retrouvait une tuméfaction de la région thyroïdienne inférieure gauche et l’HPTP était affirmée sur les résultats des examens biologiques (Tableau I). L’échographie cervicale et la scintigraphie parathyroïdienne (iode 123 – Technetium99m-Sestamibi) confirmaient l’hypertrophie isolée de la glande parathyroïde inférieure gauche avec extension sur 6,5 cm de haut (Figure 1). Une IRM complémentaire précisait l’extension de l’adénome vers le médiastin supérieur et ses rapports avec l’artère carotide primitive et le tronc brachio-céphalique (Figure 2). Une cervicotomie transverse était réalisée permettant l’exérèse d’un adénome parathyroïdien bénin de 6 x 2,5 x 1,5 cm et pesant 17 grammes (Figure 3). Les suites opératoires ont été simples et l’hypercalcémie s’est normalisée en 8 jours. Un mois après la cervicotomie, la patiente était asymptomatique et les examens biologiques (sang et urines) étaient normaux (calcémie à 2.28 mmoles/l, PTH à 39 pg/ml). Le calcul pyélique droit a été traité efficacement par une séance de LEC. Deux ans après l’intervention, la patiente était asymptomatique, les examens biologiques étaient normaux et il n’existait pas de récidive lithiasique.

Il s’agit d’une une patiente âgée de 50 ans femme au foyer sans antécédents pathologiques particuliers est hospitalisée pour bilan d’un syndrome interstitiel de découverte fortuite.L’examen clinique trouve une patiente apyrétique, eupnéique au repos avec un discret hippocratisme digital. L’auscultation pulmonaire note des râles crépitants bilatéraux prédominants au niveau des deux bases pulmonaires.La radiographie thoracique montre La radiographie thoracique montrait une fine miliaire avec des micronodules calcifiés. (Figure 1)La TDM thoracique objective des micronodules hyperdenses calciques prédominant au niveau des bases pulmonaires, il n’y a pas d’épanchement pleural liquidien associé ni d’adénopathies médiastinales. (Figure 2)Le bilan biologique ne montre pas de syndrome inflammatoire, les recherches des mycobactéries dans les expectorations sont négatives à l’examen direct.L’IDR à la tuberculine est négative, l’hémogramme montre des GB 9750 éléments/mm3 dont 75% de PNN, L’hémoglobine à 13g/dl les plaquettes 345000 éléments/mm3, le bilan phosphocalcique sanguin et urinaire est normal. Le bilan fonctionnel respiratoire réalisé notamment un test de marche de 6 min qui ne montre pas de désaturation, la gazométrie artérielle trouve une PaO2 à 88mm Hg, PaCO2 à 40 mmHg . La mesure des résistances des voies aériennes à la pléthysmographie est normale, il n’y a pas de trouble ventilatoire restrictif (CPT: 89,7%). La bronchoscopie bronchique trouve un aspect inflammatoire diffus de premier degré, le LBA ne retrouve pas de calcosphérites et les biopsies bronchiques étagées sont non concluantes. Le diagnostic de microlithiase alvéolaire est retenu devant l’aspect radiologique, l’absence d’exposition professionnelle et la négativité du bilan étiologique.

Mme H.F, âgée de 34 ans, primipare, est hospitalisée au cours du 2 ème trimestre de grossesse pour le bilan d’un kyste ovarien droit. Par ailleurs, la patiente rapporte des lombalgies droite isolées évoluant depuis 7 mois. L’échographie abdomino-pelvienne a montré une grossesse évolutive de 22 semaines, et une masse tissulaire d’aspect stellaire du rein droit de12-7-8 cm de diamètre (Figure 4), associé a une masse hétérogène avec cône d’ombre de l’ovaire droit. L’échographie hépatique et la radiographie pulmonaire étaient normales. La patiente a bénéficié d’une néphrectomie totale élargie droite associée à une ovariectomie droite, par une incision médiane xipho-pubienne. L’étude anatomo-pathologique des 2 pièces opératoires a conclu à une tumeur rénale stade pT2NxMx en rapport avec un adénocarcinome rénal à cellules claires moyennement différencié, et un tératome mature de l’ovaire droite. L’évolution était marquée par la survenue d’un avortement spontané au 5ème jour post-opératoire. Après un recul de 16 mois, la patiente ne présente pas de métastases.

Patient de 37 ans, sous régime sans gluten pour maladie cœliaque depuis 13 ans, présentait en 2001 un syndrome subocclusif. La radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) montrait une aérogrélie sans niveau hydro-aérique, l’échographie abdominale et le transit du grêle étaient en faveur d’une tumeur jéjunale. La fibroscopie oeso-gastroduodénale montrait une gastrite chronique avec atrophie villositaire totale. L’exploration chirurgicale trouvait une tumeur jéjunale avec adénopathies mésentériques.Une résection segmentaire de la tumeur et du mésentère a été réalisée. L’histologie de la pièce opératoire était en faveur d’un adénocarcinome jéjunal avec envahissement ganglionnaire. Le patient a reçu une chimiothérapie à base de 5-fluoro-uracile et suivi en consultation externe depuis deux ans.

Il s’agit d’un enfant de 11 ans, frère du cas n°1. Le jeune patient était suivi pour diabète sucré depuis 5 ans.Une échographie de dépistage a été réalisée en mars 2000, on découvrait alors une U.H.N. bilatérale, modérée au début, qui s’aggrava rapidement.Il fut alors hospitalisé dans notre formation, sa fonction rénale était normale avec une créatininémie à 11 mg/l, sa glycémie était élevée à 3,02 g/l, ses urines étaient stériles. L’U.I.V. (Figure 2) montrait une importante U.H.N. bilatérale avec vessie de grande capacité et un important résidu post-mictionnel. L’uréthro-cystographie rétrograde ne retrouvait pas de reflux.Le bilan urodynamique révélait une vessie atone de grande capacité avec un besoin mictionnel tardif; l’électromyogramme était sans particularité. La sphinctérométrie était normale. La débitmétrie montrait un débit très faible avec un Qmax à 4 ml/s.L’examen ophtalmologique retrouvait un début de cataracte bilatérale avec des signes d’atrophie optique. L’examen O.R.L. retrouvait une légère surdité de perception. Le patient présentait aussi une hypo-osmolarité urinaire, après restriction hydrique, qui répondit bien au traitement par hormone antidiurétique, témoin d’un diabète insipide. L’examen neurologique était quant à lui normal.Le patient a été mis sous insuline et desmopressine, il fut décidé, par ailleurs, de le sonder afin de soulager ses voies excrétrices urinaires; il développa après ce geste une infection urinaire avec orchite, qui répondit favorablement au traitement antibiotique, et nous conduisit à mettre en place un cathéter sus-pubien.Amélioration nette sous drainage urinaire de l’U.H.N., qui amènait à l’ablation de la sonde au 16ème jour, après calcul du résidu post-mictionnel qui était mineur.Actuellement, avec 11 mois de recul, il n’y a pas de récidive de l’UHN et le résidu post-mictionnel est presque nul.

Il s’agit d’un nourrisson, de sexe féminin, âgée de 5 mois, issue d’un mariage non consanguin, dont l’interrogatoire retrouve une grossesse suivie avec accouchement à terme, une mère suivie pour anémie ferriprive (sous traitement martial) et pas de notion d’irradiation. L’enfant consulte pour une dysmorphie faciale. L’examen clinique retrouve sur le plan ophtalmologique : un kyste dermoïde limbique bilatéral intéressant la conjonctive, le limbe et 2/3 de la cornée, un hypertélorisme .L’examen ORL note une dysmorphie faciale représentée par une hypoplasie maxillaire, une fente labiale, l’absence de développement de l’arrête nasale et une hypoplasie de l’orbite.Sur le plan cardiovasculaire, on a noté un souffle de communication inter ventriculaire en rayon de roue associé à un souffle de fuite mitrale 4/6. L’examen abdomino-pelvien a révélé une hernie ombilicale avec des organes génitaux normaux. Le bilan malformatif a montré à la TDM crânio-orbitaire un hypertélorisme, une hypoplasie des orbites, une fente labiale, une absence de l’arrête nasale et une atrophie cérébrale et l’absence de l’écaille frontopariétale.L’échographie oculaire a montré des globes oculaires intacts (biométrie OD = 18 mm, OG = 17,5 mm). L’écho-cœur a montré une communication inter ventriculaire péri membraneuse restrictive. Une échographie abdominopelvienne s’est révélée normale. Une NFS a noté une anémie hypochrome et microcytaire. L’étude du caryotype était normale. La prise en charge ophtalmologique a consisté en une résection des 2 kystes dermoïdes avec une cure chirurgicale réparatrice de la fente labiale.

L., 10 ans, s’est présenté aux urgences pour un traumatisme abdominal après une chute en vélo. L’échographie abdominale réalisée dans le cadre du bilan a trouvé une volumineuse hydronéphrose gauche associée à un amincissement cortical.Il n'existait aucun antécédent notable, notamment aucune symptomatologie urinaire.L’UIV montrait un retard de sécrétion important du rein gauche ainsi qu’une dilatation majeure des cavités pyélocalicielles sans visualisation urétérale (Figure 1).La scintigraphie a permis d'évaluer la fonction rénale à 21% à gauche contre 79% à droite. La cystographie était normale.Le diagnostic évoqué était celui de syndrome de la jonction pyélo-urétérale gauche et l’indication d’une cure chirurgicale a été posée après réalisation d’une UPR préopératoire.L’UPR visualisait un uretère tortueux avec des sténoses étagées et des dilatations segmentaires (Figure 2) qui ont fait évoquer des valves urétérales.Il fut décidé dans un premier temps de réaliser la cure de l'obstacle proximal sous couvert d'une sonde de néphrostomie après vérification de l'impossibilité de cathétériser l'uretère de façon antégrade.L'opacification par cette sonde de néphrostomie a permis de confirmer les valves urétérales multiples et de situer un obstacle infranchissable au niveau du promontoire (Figure 3).Après un délai d'un mois, il a été décidé de traiter cette sténose urétérale par un abord rétro-péritonéal du flanc gauche, en respectant les valves jugées non obstructives. Une résection anastomose termino-terminale a été réalisée, protégée par une sonde double J. Les suites ont été simples.L’examen anatomo-pathologique de la pièce de résection a confirmé l’existence d’une valve urétérale sous forme d’un replis transversal endo-luminal comprenant des fibres musculaires lisses dans toute sa surface.L’UIV réalisée à la troisième année postopératoire a montré la persistance d’une dilatation des cavités gauches mais moindre par rapport aux clichés initiaux et l’imprégnation fine de l’uretère gauche (Figure 4).

Cet homme de 43 ans, fumeur, sans antécédent particulier, nous avait été adressé par son médecin pour des douleurs lombaires gauches évoluant depuis six mois. L’état général était conservé et l’examen clinique retrouvait uniquement une douleur à l’ébranlement de la fosse lombaire gauche. Une échographie abdominopelvienne réalisée deux mois auparavant n’avait rien montré de particulier en dehors d’une splénomégalie modérée. La tomodensitométrie (TDM) abdominale mettait en évidence une masse rétropéritonéale gauche, ovalaire, de 4 cm de grand axe refoulant le rein gauche (Figure 1) de densité égale à celle des muscles paravertébraux. Une biopsie sous TDM était alors réalisée. L’analyse histologique révéla qu’il s’agissait d’un schwannome de type B d’Antoni, bénin. Une exérèse de la masse était décidée en raison des douleurs chroniques devenant difficilement tolérables.Le geste chirurgical réalisé par lombotomie gauche permettait l’éxérèse complète de la masse. L’analyse anatomopathologique de la pièce opératoire confirmait le diagnostic de schwannome bénin en retrouvant une tumeur encapsulée, hémorragique et nécrotique en son centre constituée par une prolifération de cellules fusiformes développées dans une trame fibrillaire dont le point de départ se fait à partir d’un filet nerveux. Cette description est typique d’un schwannome de type B.Une surveillance par une TDM annuelle était alors décidée. Avec un recul post opératoire de huit ans, le patient ne présente aucune récidive de ce schwannome rétropéritonéal.

Il s’agit d’une patiente âgée de 63 ans , sans antécédents particuliers, ménopausée depuis 14 ans , célibataire, sans enfants, qui a consulté pour algies pelviennes chroniques depuis 06 mois, d’intensité croissante, avec signes de compression urinaire à type de pollakiurie, et digestives à type de constipation, sans trouble du cycle ou autre signe associé.L’examen clinique trouve une patiente en assez bon état géneral, constantes correctes, abdomen souple, sans masse cliniquement palpable, le toucher vaginal, trouve un empâtement douloureux au niveau latéro utérin droit et gauche sans autre signe associé, le reste de l’examen somatique sans particularité.Un écho pelvien fait montrait un hydrosalpinx bilatéral.La patiente a bénéficié d’une laparotomie exploratrice avec annexectomie bilatéral, le résultat histologique parlait alors d’un adénocarcinome papillaire infiltrant toutes les tuniques de la paroi tubaire ; la patiente a été adressée au service de chirurgie II INO pour complément chirurgicale, elle a bénéficié d’une hystérectomie totale avec lymphadenectomie pelvienne et lombo aortique, et une omentectomie avec cytologie péritonéale.Le résultat anatomopathologique définitif ne montrait pas de résidu tumoral, le curage ganglionnaire négatif, pas de localisation de cellules malignes au niveau péritonéale La patiente n’a pas reçu de traitement adjuvant ; avec un suivi en consultation régulier, bon contrôle locorégional, et un recul de 3 ans.

Il s’agissait de Madame E .H âgée de 70ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui avait présenté, depuis 4 mois des lésions pigmentées dispersées sur tous le corps avec l’apparition il y a 2 mois de plusieurs lésions érythémateuses violacées douloureuses..L’examen clinique objectivait plusieurs nodules érythémateux violacés finement squameux, bien limités, à contours réguliers au niveau de la partie supérieure du dos, en sous mammaire, au niveau du flanc droit, lombaire et la cuisse droite, avec présence de multiples papules pigmentées dispersées sur tout le corps dont la dermoscopie était en faveur de kératoses séborrhéiques (Figure 1). Le patient a bénéficie d’une biopsie exérèse (Figure 4,5) d’un nodule siégeant au niveau du dos, dont l’histologie était en faveur d’une localisation secondaire d’un adénocarcinome d’origine pulmonaire (TTF1 positif). La radiographie thoracique de face montrait une opacité para-hilaire droite, la TDM thoracique objectivait un processus médiastino-pulmonaire supérieur droit en contact avec la trachée et la carène (Figure 2, Figure 3). Le bilan d’extension n’a pas montré d’autres localisations secondaires. La décision thérapeutique était de commencer une poly-chimiothérapie.

Un patient de 32 ans a été admis au déchocage pour choc hémorragique dans les suites d'une violente chute au cours d'un saut de barres rocheuses en snowboard.L'examen clinique retrouvait un flanc et une fosse lombaire très douloureux, l'échographie retrouvait une masse rétropéritonéale sans visualisation du rein. Après stabilisation, un scanner a été pratiqué. Il existait un important hématome rétropéritonéal avec un hémopéritoine. Le rein gauche était dévascularisé et fracturé en une multitude de fragments (grade V de l'AAST), il existait un saignement actif objectivé par une fuite de produit de contraste au temps artériel. Il n'était pas noté de lésions associées mais était retrouvé un hémopéritoine témoignant d'une rupture de l'hématome rétropéritonéal dans la cavité péritonéale (Figures 1, 2, 3).La dégradation de l'état hémodynamique malgré le remplissage et la transfusion de 8 culots globulaires et l'importance de l'hémorragie au scanner ont conduit à la réalisation d'une angiographie par un abord percutané fémoral droit avec embolisation sélective rénale (Figures 4 et 5). Le résultat post-embolisation était moyennement satisfaisant. L'introducteur fémoral a été laissé en place afin de permettre un éventuel complément d'embolisation.Devant la persistance d'une instabilité hémodynamique et l'apparition d'un syndrome du compartiment abdominal associant un abdomen tendu, mat et volumineux, une anurie avec pression intravésicale à 40 cm d'eau, il a été décidé de pratiquer une laparotomie exploratrice à visée décompressive et hémostatique. Une nephrectomie totale semblait inévitable.La difficulté majeure prévisible du contrôle du pédicule rénal en raison du volumineux hématome rétropéritonéal visualisé nous a fait évoquer plusieurs stratégies :- occlusion aortique endovasculaire par ballonnet avant la laparotomie.- clampage premier de l'aorte coeliaque au moment de l'ouverture péritonéale.- clampage premier de l'aorte thoracique par une thoracotomie antéro-latérale gauche.- abord direct de la loge rénale sans contrôle vasculaire préalable.La crainte d'un désamorçage cardiaque et la difficulté prévisible du contrôle vasculaire nous ont fait préférer un contrôle aortique avant laparotomie.L'existence de l'introducteur laissé en place après l'artériographie nous a fait opter pour une occlusion aortique endovasculaire.L'introducteur de 7F a été changé sur guide au profit d'un introducteur de 10F dans lequel a été glissé sous contrôle scopique un ballonnet qui a été placé dans l'aorte coeliaque en regard de T12 (Figure 6). Le repérage a été aisé grâce aux coïls de l'embolisation.Avant ouverture du péritoine, le ballon aortique de 7 cm de longueur et de 20 mm de diamètre a été gonflé à 20 cc permettant une remontée tensionnelle immédiate.Un hémopéritoine de 4 litres a été évacué. L'hématome rétropéritonéal dépassait largement la ligne médiane et refoulait les organes abdominaux vers la droite. Le grêle d'aspect ischémique témoignait de l'efficacité du clampage endo-aortique. Le colon gauche noyé dans l'hématome a été récliné permettant un abord direct de la loge rénale par ouverture du fascia de Gérota. Un premier fragment polaire inférieur totalement dévascularisé et libre a été enlevé. La loge rénale était disséquée par l'hématome. Le pédicule rénal gauche a été lié avant de faire l'éxérèse du rein gauche qui était fracturé en 3 fragments. Le reste de l'exploration abdominale était sans particularité. Le ballonnet a été déflaté au bout de 20 minutes d'occlusion. L'intestin grêle a repris sa couleur. Devant la persistance d'un saignement diffus de la loge rénale, un champ abdominal a été laissé en place. En raison de la nécessité de reprise pour retirer le champ de tamponnement et le syndrome du compartiment abdominal, il a été effectué une fermeture cutanée exclusive. Le ballonnet a été retiré en fin d'intervention et l'introducteur le lendemain. Le malade a été repris à 48 h pour retrait du champ et fermeture pariétale.Au total, il a été recyclé par le cell-saver 4,6 litres de sang. Il a été administré en plus du traitement du cell-saver, 8 culots globulaires, 3 poches de plasma et 2 pools plaquettaires.Les suites opératoires ont été marquées par une insuffisance rénale ne nécessitant pas d'épuration extra-rénale. Le patient est sorti au quinzième jour avec une fonction rénale normale (créatininémie à 90 µmol/l).

Mlle H.K âgée de 18 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a consulté pour une masse abdominale avec lombo-sciatalgie . Le début de la symptomatologie remontait à 1 an par une pesanteur avec la perception d’une masse de l’hypochondre droit augmentant progressivement de taille associée à des lombosciatalgies droites. A l’admission, la patiente était en bon état général, apyrétique avec une tension artérielle à 150/90 mmHg. L’examen abdominal a trouvé une masse dure bien limitée, s’étendant de l’hypochondre droit jusqu’à la fosse iliaque droite, sensible à la palpation, mobile par rapport au plan superficiel et fixe au plan profond. La colonne vertébrale présentait une scoliose à convexité droite avec une masse douloureuse latéro-vértébrale droite à projection lombaire sans signes neurologiques associés. L’examen urogénitale n’a pas trouvé de troubles urinaires ou d’hématurie associés.L’abdomen sans préparation a objectivé une scoliose à convexité droite (Figure 1). La tomodensitométrie (TDM) a mis en évidence une masse rétropéritonéale droite mesurant 22 cm de grand axe refoulant à l’extérieur le rein droit dépassant la ligne médiane en engainant l’aorte, la veine cave inférieure et venant au contact du rein gauche. Cette masse hypodense s’est rehaussée de façon hétérogène par le produit de contraste essentiellement au niveau des septas avec de larges plages de nécroses (Figure 2). Celle-ci refoulait les organes adjacents sans stigmate d’envahissement direct. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) a retrouvé une masse abdomino-pelvienne latéro-vertébrale droite, rétro-péritonéale avec extension à gauche de la ligne médiane de caractère hétérogène. Cette masse présentait un hyposignal en mode T1 et un hypersignal en mode T 2. Elle présentait une extension intra-canalaire épidurale latérale droite à travers le trou de conjugaison droit de L2-L3 (Figures 3a, 3b).L’intervention à été réalisée par voie bi-sous-costale transpéritonéale. On a découvert une masse ferme encapsulée, blanc nacrée de 25 cm de grand axe refoulant le rein droit en arrière et la veine cave inférieure et l’aorte en dedans et en avant. Cette masse était adhérente au plan profond (muscle psoas) avec envahissement des trous de conjugaisons L2-L3 et L3-L4. Une libération complète de la tumeur de la veine cave inférieure, de l’aorte puis du muscle psoas jusqu’à la colonne vertébrale a été réalisée.L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire a porté sur une masse de 2390 g, mesurant 25x15x12 cm, encapsulée à la coupe blanc-nacrée, d’aspect myxoïde (Figure 4).Histologiquement, il existait des cellules ganglionnaires matures regroupées dans un stroma schwannien sans signes de malignité évoquant le ganglioneurome bénin (Figures 5 et 6).Les suites opératoires furent simples, sans récidive locale après un recul d’une année.

C.A., 12 ans a été vue en consultation pour douleurs lombaires gauches persistantes. Dans les antécédents, une pyéloplastie gauche selon la technique de Küss-Anderson-Hynes, pour un syndrome de la jonction pyélo-urétérale, a été réalisé à l’âge de 7 ans avec décroisement d’un pédicule polaire inférieur. Ce syndrome de la jonction pyélo-urétérale avait été découvert suite à des douleurs lombaires gauche. La scintigraphie rénale au DTPA en préopératoire avait objectivé un obstacle franc et une faible réaction au test au Lasilix. Les suites opératoires avaient été simples avec disparition des douleurs. L’urographie intra-veineuse à 3 mois avait montré une sécrétion symétrique et des bons passages pyélo-urétéraux, ainsi qu’une dilatation résiduelle du calice supérieur non significative.Asymptomatique depuis cette intervention, la patiente consulte à nouveau en novembre 1999 pour la réapparition de douleurs lombaires gauches depuis 2 mois. Les douleurs sont intermittentes, modérées et aggravées à l’effort, empêchant toute pratique sportive. La patiente n’a jamais présenté d’infection urinaire ou de fièvre inexpliquée.L’examen clinique a montré une sensibilité de la fosse lombaire gauche, le reste de l’examen étant normal avec une bonne courbe de croissance.Un premier bilan échographique a montré une petite formation liquidienne à la partie supérieure du sinus gauche mesurée à 27 x 19 x 10 mm évoquant une séquelle de la plastie de la jonction pyélo-urétérale ou un kyste para-pyélique.L’uro-tomodensitométrie a montré la persistance d’une dilatation des cavités pyélo-calicielles gauches prédominant aux calices supérieurs avec perte de la concavité papillaire. Un amincissement du parenchyme postéro-interne du rein gauche a été retrouvé dans sa moitié supérieure. Les passages urétéraux, bien que peu abondants, ont été précoces. Les groupes caliciels moyen et inférieur du rein gauche ainsi que le rein droit ont été analysés comme normaux.Devant la persistance des douleurs lombaires, une urographie intra-veineuse avec hyper-hydratation a été réalisée (Figure 1) reproduisant modérément les douleurs lombaires. Elle a montré l’existence de passages urétéraux précoces, sans dilatation du bassinet. Mais il a été mis en évidence une dilatation nette du groupe caliciel supérieur avec une image de sténose à la jonction calice-pyélon, évoquant une empreinte vasculaire. De plus le cliché à 1 h 40 après l’injection intra-veineuse d’iode a montré un retard de vidange du calice supérieur.Une scintigraphie rénale au DMSA-Tc a montré un rein gauche augmenté de volume, avec une hypofixation de son tiers supérieur. Une répartition symétrique de la fonction rénale a été retrouvée, avec un taux de fixation absolu de 20% pour le rein droit et de 18 % pour le rein gauche. Le taux de fixation relatif a été de 53 % pour le rein droit et de 47% pour le rein gauche. La fonction rénale globale a été évaluée dans les limites de la normale.Devant ce tableau, le diagnostic de syndrome de Fraley a été évoqué. Il a été décidé d’entreprendre un traitement médical par anti-inflammatoire, antispasmodique et antalgique pendant deux mois.A l’issue de ces deux mois, les douleurs lombaires ont persisté. Le bilan a été complété avec une artériographie sélective de l’artère rénale gauche (Figure 2) par ponction fémorale qui a montré une artère principale vascularisant les 3/4 supérieurs du rein ainsi qu’une artère polaire inférieure vascularisant le 1/4 inférieur du rein. L’artériographie n’a pas mis en évidence de pédicule expliquant l’image d’empreinte du pied de la tige calicielle supérieure.Etant donné la persistance des douleurs, une indication chirurgicale de plastie de la tige calicielle supérieure a été proposée. Ce geste a été réalisé par lombotomie sur la douzième côte. La dissection intra-sinusale selon la technique de Gil Vernet, après avoir mis l’uretère sur lac, nous a permis de constater une sténose du pied de la tige calicielle supérieure sans origine organique (tumeur, lithiase,..) ni pédicule vasculaire pouvant expliquer une compression extrinsèque. Une infundibuloplastie par suture transversale après incision longitudinale de cette sténose a été réalisée au PDS 6/0. La loge rénale ainsi que les urines n’ont pas été drainées. Les suites opératoires ont été simples avec un retour à domicile au cinquième jour.La patiente a été revue à 1 mois puis à 4 mois: elle n’a plus présenté de douleur lombaire même à l’effort et a pu reprendre une activité sportive. L’urographie intraveineuse de contrôle à 4 mois en octobre 2000 (Figure 3) a montré une disparition de la sténose du pied du calice supérieur avec des bons passages dans le pyélon, le calice supérieur gardant une dilatation séquellaire.

Une femme de 37 ans, sans antécédents pathologiques particuliers a été hospitalisée pour cure de tumeur surrénalienne (corticosurrénalome malin probable) objectivé sur la tomodensitométrie abdominale. La patiente ne présentait pas des signes fonctionnelles d'HTA, le dosage des catécholamines et de leur métabolite n'a pas été demandé. L’examen préanesthésique était sans particularité (TA à 120/80 mmHg et la fréquence cardiaque a 80 par mn). L'induction anesthésique a été réalisée avec du thiopental (5 mg/Kg), du fentanyl (5 µg/Kg) et du pancuronium et l'entretien de l'anesthésie a été assuré par l'halotane (0,6%) et le N2O. Il n'y avait pas de variation hémodynamique à l'intubation et à l'incision chirurgicale, mais lors de la manipulation de la tumeur des extrasystoles ventriculaires (ESV) apparaissent. Malgré l'approfondissement de l'anesthésie, l'arrêt de l'halothane et l'administration de lidocaïne (1 mg/Kg), le collapsus survenait suivis d'asystolie récupéré après 5 mn de réanimation (massage cardiaque externe et adrénaline (5 mg). L'instabilité hémodynamique persistait après l'intervention. Le décès est survenu 36 heures plus tard dans un tableau de choc cardiogénique avec défaillance multiviscérale. Le phéochromocytome a été confirmé par l'examen anatomopathologique de la pièce opératoire.

Paul V., âgé de 65 ans a été admis aux urgences dans un tableau d’altération progressive de l’état général. Il présentait une anurie depuis 24 heures sans notion de traumatisme. Le médecin de famille appelé quatre jours auparavant pour une hématurie, avait demandé une analyse d’urine, examen non effectuer en raison de l’anurie. Le patient était conscient, pâle avec uréthrorragie. Il présentait une douleur à la palpation de l’hypogastre. Les organes génitaux externes et le toucher rectal étaient normaux. Les constantes hémodynamiques étaient stables mais le bilan biologique mettait en évidence une anémie à 5,7 g/100ml d’Hb, une hyponatrémie à 128 mEq/l, une acidose métabolique avec une réserve alcaline à 12, une hypochlorémie, une créatinine sanguine à 461 micromole/l, Urée à 30,6 mmol/l. L’échographie ne trouvait pas d’anomalie rénale mais une volumineuse masse pelvienne hétérogène masquant considérablement l’aire vésicale et périvésicale sans épanchement péritonéal visible (Figure 1). Le diagnostic de rétention vésicale avec caillotage était posé et le patient était admis au bloc opératoire pour une exploration endoscopique de la vessie. Au cours de cet examen, l'urèthre apparaissait normal, les deux méats urétéraux étaient bien visibles, la vessie se collabait en permanence, mais on repérait d’importantes végétations tumorales et des images graisseuses avec quelques caillots dans le fond vésical. Rapidement un gonflement abdominal apparaissait témoignant de la diffusion du liquide d’irrigation dans le péritoine. Une laparotomie médiane sous ombilicale était décidée. L’examen per opératoire confirmait une rupture vésicale de 7 cm trans-péritonéale en pleine zone tumorale. La fermeture de la vessie en deux plans était alors effectuée. Des biopsies de toute la paroi vésicale au niveau du plan de rupture étaient réalisées. Le drainage des voies urinaires était assuré par sonde urétrale pendant 12 jours.L’évolution clinique était favorable et s’accompagnait d’une correction de l’insuffisance rénale en 48 heures. L’urographie intra-veineuse réalisait trois semaine après la fermeture vésicale confirmait l’intégrité vésicale, l’absence de résidu post-mictionnel et la présence des végétations (Figure 2). Plusieurs résections par voie endoscopique ont été nécessaires pour réaliser l’exérèse complète de cette tumeur vésicale végétante qui occupait l’ensemble de la paroi vésicale. L’analyse histologique définitive révélait qu’il s’agissait d’une lésion pouvant être classée pT1GII. Un traitement complémentaire consistant en 8 instillations vésicales d’amétycine a été réalisé. L’évolution 10 mois après traitement, était favorable. Le patient était asymptomatique, l’examen clinique était normal. Le bilan morphologique de contrôle comprenant une cystoscopie, un TDM abdomino-pelvien (Figure 3) était satisfaisant.

Mr. E.F. est un patient âgé de 40 ans, sans facteurs de risques cardiovasculaires athéromateux connus hormis un tabagisme chronique chiffré à 24 paquets/année. Dans ces antécédents, on a noté une notion d’aphtose buccale récidivante, un épisode d’aphtose génitale et une thrombophlébite récidivante, intéressant le membre inférieur gauche en 2001 puis le membre inférieur droit en 2006.Le patient s’est présenté aux urgences avec une douleur thoracique angineuse constrictive, intense et prolongée évoluant depuis 19 heures, associée à des nausées et à des vomissements. L’examen à l’admission a trouvé un patient conscient, apyrétique, eupnéique avec une température à 37°C, une pression sanguine à 120/70mmhg au niveau des deux bras et une fréquence cardiaque à 110 bpm. Les examens cardiovacsulaire et pleuro-pulmonaire étaient sans particularité. L’examen cutanéomuqueux révélait la présence d’une cicatrice d’aphte génital et d’une pseudofolliculite au niveau du dos. Le reste de l’examen somatique était sans anomalie. L’électrocardiogramme a révélé une ischémie en antérieur étendu : onde de Pardée en antérieur étendu avec onde Q de nécrose, le rythme régulier et sinusal à 112 cpm (Figure 1 ).La tropinine est élevée à 1.45µg/l. La créatine phosphokinase à 2360 UI/l, les ASAT à 141 UI/l et les LDH à 1579 UI/l. Le traitement d’infarctus du myocarde en phase aigüe a été rapidement instauré. L’échocardiographie a objectivé une akinésie des segments apico-médians des parois antérieure, antérolatérale et antéro-septale. La coronarographie a objectivé une occlusion du segment proximal de l’interventriculaire antérieure, désobstruée et dilatée avec mise en place d’un stent nu (Figure 2). L’évolution était favorable.La recherche d’un facteur de risque d’athérosclérose était négative. La glycémie à jeun était à 0.96g/l, le bilan lipidique était normal (cholestérol total : 1,6g/l, HDL : 0.5g/l, LDL : 1g/l, TG : 1.3g/l). Par ailleurs, il n’y a avait pas d’antécédent cardiovasculaire familiale à l’interrogatoire. Le bilan infectieux, comprenant sérologies syphilitiques, VIH, Hépatites virales et le bilan phtisiologique, était négatif. Une origine cardiaque emboligène a été également écartée. L’échocardiographie n’a pas révélé de cardiopathie valvulaire ou de cardiomyopathie hypertrophique. Le bilan d’hémostase était sans anomalie. La formule sanguine était sans particularité. Le syndrome inflammatoire était absent, la VS était à 15mm à la 1ère heure, la CRP à 6mg/l et le fibrinogène est à 2.5g/l. La recherche d’anticoagulant circulant et d’anticardiolipine était négative. L’activité de l’antithrombine était normale (94%). La recherche d’un déficit en protéine C et en protéine S, d’une résistance à la protéine C et de la mutation G29210A de la prothrombine, était négative. Le bilan immunologique à la recherche d’anticorps anti-nucléaire, d’anticorps antiphospholipidiques, d’anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, était négatif. Le dosage de l’homocyctéinémie était également normal.Le diagnostic de l’infarctus du myocarde lié à une maladie de Behçet a été retenu devant une aphtose buccogénitale, une pseudofolliculite et un testpathergique positif répondant aux critères du groupe international d’étude sur la maladie de Behçet (Tableau : I et II), avec un immunophénotypage HLAB51 positif. L’exclusion des différentes causes d’infarctus du myocarde chez un sujet jeune nous a également confortés dans ce diagnostic. En plus du traitement de la cardiopathie ischémique, une corticothérapie à dose de 1mg/kg/j a été instaurée, associée à un anticoagulant à base d’antivitamine K et à la colchicine. Un traitement de fond à base d’azathiopirine à raison de 150mg/l a été également administré. Après un recul de 44 mois, l’évolution était favorable et le patient est actuellement asymptomatique sous traitement.

A.M…. âgé de 49 ans, sans antécédents particuliers, était hospitalisé dans le service pour une hématurie massive associée à des signes d’irritation vésicale, le tout évoluant dans un contexte d’apyrexie et d’amaigrissement non chiffré. L’examen clinique était normal.Devant cette hématurie, un bilan biologique réalisé montrait une anémie à 8,3 g/dl à l’hémogramme et une infection urinaire (Echerichia. Coli) à l’examen cytobactériologique des urines. L’échographie vésicale objectivait un processus hétérogène intra vésical d’environ 80 mm de diamètre.L’exploration endoscopique de la vessie, après stérilisation des urines, mettait en évidence une tumeur blanchâtre, ulcéro-bourgeonnante, à large base d’implantation siégeant dans la paroi postéro latérale gauche de la vessie ; les méats urétéraux étaient libres. Une résection trans-uréthrale de la tumeur était effectuée. L’examen microscopique des fragments biopsiés révélait un léiomyosarcome vésical. Le bilan d’extension comprenant, un scanner thoraco-abdominopelvien (Figure 1) et une scintigraphie osseuse était normal. Une cystoprostatectomie était réalisée, l’examen extemporané des ganglions iliaques obturateurs externes et de la tranche de section uréthrale s’est révélé négatif, ainsi une entérocystoplastie était pratiquée.Les suites opératoires étaient simples.L’examen microscopique de la pièce opératoire avait conclu à un léiomyosarcome vésical sans envahissement ganglionnaire (Figure 2).L’évolution clinique était favorable. Le contrôle radiologique (scanner thoraco-abdomino-pelvien) effectué tout les 6 mois n’avait montré ni récidive ni métastase avec un recul de 32 mois (Figure 3).

Elle concerne une femme de 38 ans, VIH 1 positive à la suite d'une toxicomanie par voie intraveineuse. Elle est amenée à consulter pour le traitement de son SIDA. Le praticien constate des troubles de la vigilance et de l'élocution confirmés par l'interrogatoire, l'intéressée avouant des chutes à répétition responsables d'ecchymoses multiples. Craignant une rechute de sa conduite toxicophile, il réalise immédiatement un bilan toxicologique sanguin, urinaire et prélève des cheveux. La recherche des stupéfiants dans les urines est négative. Le dépistage sanguin par CLHP/BD met en évidence la présence de 5 benzodiazepines. Les dosages révèlent des concentrations considérables de benzodiazepines dans le sang et les cheveux reportées dans le tableau I.

Il s’agit de Mme I .B, âgée de 68 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui présente depuis 1an des douleurs lombaires droites d’installation progressive, avec des vomissements, sans signes d’hypertension artérielle ni de flush syndrome, le tout évoluant dans un contexte de conservation de l’état général. L’examen clinique a objectivé une masse lombaire douloureuse, ferme et mal limitée. L’échographie abdominopelvienne a montré une masse rétro péritonéale droite responsable d’une compression et refoulement hépatique et rénal. La tomodensitométrie abdominopelvienne a objectivé une masse rétro péritonéale sus rénale droite d’origine probablement surrénalienne (Fig.1).La patiente a bénéficié d’une exérèse de la masse tumorale emportant la surrénale droite avec un drainage de la loge surrénale droite (Fig.2-3).Les suites opératoires étaient simples. L’examen anatomo- pathologique a révélé une prolifération fusocellulaire sans signes de malignité évoquant un schwannome après étude immunohistochimique. L’évolution était bonne avec un recul de 27 mois.

Il s’agit d’une patiente de 42 ans qui a présenté une asthénie avec des douleurs de l’hypochondre droit il y a 2 ans. L’examen clinique a retrouvé une mélanodermie sans aucun autre signe. Le dosage de la cortisolémie et de l’ACTH confirme une insuffisance surrénalienne périphérique. La malade est mise sous hydrocortisone à raison de 30 mg/j. Devant la persistance de la symptomatologie douloureuse et l’apparition de troubles digestifs une échographie abdominale est demandée. Elle a montré l’existence d’un processus tumoral hypoéchogène hétérogène de 5 cm de diamètre au dépend du segment V du foie (Figure 1). La TDM confirmait le caractère tissulaire de la masse et l’origine hépatique de la prolifération (Figure 2). Les examens biologiques n’ont montré qu’une anémie à 9,2 g/dl. Les sérologies de l’hépatite B et C étaient négatives. Les marqueurs tumoraux hépatiques (alpha fœtoprotéine, ACE) ainsi que les dérivés méthoxylés urinaires étaient à des taux normaux. Devant les données cliniques, biologiques et radiologiques, les diagnostics évoqués étaient une tumeur primitive du foie ou une tumeur de la surrénale. La patiente a été opérée et lors de l’exploration on découvrit qu’il s’agissait d’une tumeur de la veine cave inférieure sus-rénale. Une exérèse de la tumeur et du segment de la veine cave a été réalisée après clampage total de cette dernière. Une prothèse synthétique est mise en place assurant la continuité du retour veineux. Les suites immédiates furent simples. Un mois après l’intervention, la patiente développait des œdèmes des membres inférieurs. L’échodoppler montrait une thrombose étendue depuis la veine iliaque externe gauche jusqu’à la prothèse. L’état de la patiente s’améliorait cliniquement après administration de l’héparine relayée par une anti-vitamine K. L’examen anatomopathologique de la pièce confirmait qu’il s’agissait d’un léiomyosarcome de la veine cave. La patiente a été revue en consultation 9 mois après la chirurgie sans récidive et sans séquelle.

E. R., 71 ans, a comme antécédents un diabète non insulino-dépendant bien équilibré, une dyslipidémie, et un calcul rénal pyélique droit de 23 mm traité en fevrier 2000 par néphro-lithotomie (NLPC) sans incidents per-opératoire et avec des suites post-opératoires simples.La radiographie d'abdomen sans préparation faite un an après la NLPC montrait une opacité lithiasique urétérale lombaire haute, de 6 mm de diamètre environ. En échographie, il existait une dilatation des cavités pyélocalicielles droites en amont de ce calcul urétéral. Le patient était asymptomatique.Une urographie intra-veineuse confirmait la dilatation des cavités pyélo-calicielles au-dessus d’un calcul de l'uretère sous-jonctionnel (Figure 1).Après un examen cytobactériologique des urines (ECBU) stérile, une urétéroscopie était réalisée le 5 février 2001, soit 12 mois après la NLPC, avec une antibioprophylaxie (céphalosporine, 3ème génération); plusieurs tentatives de flush ont échoué et le calcul n’a pu être mobilisée.A la fin des manœuvres, il n’existait pas de signes de perforation urétérale.Une endo-prothèse urétérale type JJ était laissée en place en préparation à une lithotripsie extra-corporelle ultérieure ainsi qu’une sonde de Foley pour 24 h.Une pyélonéphrite aiguë droite apparaissait dans les suites opératoires immédiates. Cliniquement, le patient était fébrile avec une fièvre supérieure ou égale à 39°, il se plaignait de lombalgies droites, aggravées à l'ébranlement. Il existait des signes biologiques modérés d'inflammation avec hyperleucocytose à 16.000 GB/ml et une CRP à 45.L'échographie rénale montrait un rein droit non dilaté, une sonde JJ en place et aucune anomalie parenchymateuse n’était notée. Une TDM abdomino-pelvienne ne montrait aucune image evocatrice de complications.L'ECBU ainsi que les hémocultures trouvaient un E. coli et une antibiothérapie associant ofloxacine et aminoside (pour 72 h) était mise en route dès les premiers symptômes.Malgré une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme par ofloxacine, l'apyrexie n'était obtenue qu'après 2 semaines; la biologie montrait la persistance d'un syndrome inflammatoire devenu sévère.Des douleurs basi-thoraciques gauches étaient apparues 2 semaines après le début du traitement sans qu'il y ait d'anomalies sur la radiographie pulmonaire de face.L'antibiothérapie a été prolongée pour un mois.Au terme d'un mois d'antibiothérapie, le patient présentait une altération de l'état général avec perte de poids, persistance d'une dorsalgie et d'un syndrome inflammatoire biologique sevère. Les ECBU étaient stériles.Le 13 mars 2001, le patient était adressé aux urgences pour douleurs dorsales gauches, fièvre et frissons, altération de l'état général ainsi qu'une persistance d'un syndrome inflammatoire sevère.La radiographie pulmonaire de face et de profil montrait un pincement discal T6-T7 et un flou des corticales, images non retrouvées sur des clichés antérieurs; l'échographie abdominale était sans particularité.La biologie confirmait le syndrome inflammatoire avec une CRP à 155 mg/l et une augmentation de la phosphatase alcaline à 264 ui/l. L'ECBU et les hémocultures étaient négatifs.L'examen clinique trouvait des douleurs à la palpation vertébrale et paravertébrale thoracique; les fosses lombaires étaient indolores.Le diagnostic de spondylodyscite était évoqué et une imagerie IRM était réalisée, elle trouvait un aspect hypointense des corps vertébraux T6-T7 en séquence sagittale T1, et un hypersignal de l'espace intersomatique T6-T7 en T2.Après injection de gadolinium, il existait un rehaussement des corps vertébraux T6 -T7 et du disque intervertébral en séquence T1, aspect en faveur d'une spondylodiscite; il existait également une atmosphère d'hyposignal dans les parties molles pré-vertébrales en T1 sagittale sans injection et un hypersignal en T1 avec injection, évocateurs d'un abcès en voie de constitution qui s'étendaient entre T5 et T10 (Figures 2, 3 et 4).Une ponction biopsie sous TDM du disque suspect était faite, et revenait positive à E. coli.Une bi-antibiothérapie était débutée associant céftriaxone et ofloxacine pendant un mois, relayée par ofloxacine seule pendant 3 mois, associée à une immobilisation par corset pour une durée totale de 4 mois.L’évolution clinique, biologique à quatre mois du traitement était favorable, et une disparition de l'abcès et persistance d'une discite T6-T7 étaient notées sur l'IRM de contrôle (Figures 5, 6 et 7).Concernant le calcul, une lithotripsie a été tentée le 14 mai 2001, elle n’a pas réussi de fragmentation.Le 6 juin 2001, une ablation de l’endoprothèse urétérale (JJ) suivie d’une urétéroscopie visualisant le calcul, ont permis l’extraction de ce dernier en monobloc par une sonde panier, sans avoir besoin d’une fragmentation in situ.Etant donné la facilité du geste, une sonde JJ n’a pas été laissée en place.Les suites post-opératoires furent simples et à la consulation un mois après le geste, le patient était asymptomatique avec une échographie normale.

Hajaj M..., âgé de 49 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentait des douleurs périnéales, accompagnées de dysurie, de pollakiurie évoluant dans un contexte de conservation de l’état général. Le toucher rectal a objectivé une volumineuse prostate, dure et irrégulière. Le dosage de PSA à 3 reprises a montré un taux normal. L’histologie d’une biopsie prostatique écho-guidée (Figure 1), a montré l’existence d’un processus tumoral composé de cellules de taille variable, souvent fusiformes, avec un cytoplasme abondant, acidophile et mal limité. Les noyaux étaient augmentés de volume, polylobés avec des nucléoles proéminents et de nombreuses mitoses. L’immuno-marquage par l’anticorps anti-cytokératine (KL1) (Figure 2) avait montré une positivité franche d’un grand nombre de cellules tumorales. L’immuno-marquage par l’anticorps antiactine muscle lisse et l’anticorps anti-desmine muscle lisse a montré une négativité des cellules tumorales. Cet aspect histologique est celui d’un carcinome sarcomatoïde de la prostate. Une tomodensitométrie abdomino-pelvienne (Figure 3) a montré une masse occupant le carrefour vésico-prostatique, sans rupture capsulaire, ni adénopathie ou métastases viscérales. Une scintigraphie osseuse et une radiographie pulmonaire n’ont pas montré de localisations secondaires.Le patient a subi une cystoprostatectomie, avec curage ganglionnaire et une urostomie continente par une poche iléale et val ve hydraulique de continence. L’étude histologique de la pièce a retrouvé les mêmes caractères histologiques que la biopsie, avec un envahissement de la base vésicale et des métastases ganglionnaires à gauche.Les suites opératoires immédiates furent marquées par une infection de la paroi, jugulée par des soins locaux. Le patient est décédé au septième mois après l’intervention.

Il s’agissait d’un nouveau-né de sexe féminin, issu d’une grossesse bien suivie, menée à terme, accouché par voie basse avec un poids à la naissance estimé à 2700g et un score d’Apgar à 10/10. L’histoire de la maladie remontait au cinquième jour de vie marquée par l’installation d’une détresse respiratoire avec cyanose des extrémités.L’examen clinique retrouvait une patiente polypnéique à 80c/min, SpO2 à 80%, cyanosée avec tirage intercostal et sus-claviculaire, tachycarde à 140-150 bat/min. L’auscultation cardiovasculaire mettait en évidence un bruit de gallot avec des râles crépitants. L’examen abdominal notait une hépatomégalie à 3 travers de doigt. Le périmètre crânien était estimé à 37cm. Il n’y avait pas de souffle intracrânien à l’auscultation. L’examen neurologique montrait une patiente obnubilée.Sur le plan gazométrique on avait un Ph à 7.28, PCO2 à 34.1, PO2 à 182, HCO3 à 16.4 et Lactate à 5.33. L’échographie trans-thoracique a montré une hypertrophie ventriculaire bilatérale avec dilatation monstrueuse du ventricule gauche, une ectasie de l’artère pulmonaire et du ventricule droit ainsi qu’une hypertension artérielle pulmonaire. La radiographie du thorax de face montrait une cardiomégalie avec un index cardio-thoracique estimé à 0,71. L’échographie transfontanellaire faite montrait une dilatation des ventricules latéraux avec mise en évidence d’une formation lésionnelle hypoéchogène homogène médiane bien limitée refoulant le troisième ventricule et prenant le doppler couleur. Une malformation de la veine de Galien a été suspectée et un angioscanner a été réalisé. L’angioscanner cérébral avait permis de mettre en évidence la présence de multiples structures vasculaires dilatées, tortueuses intra parenchymateuses et cortico-sous-corticales, avec une importante dilatation de la veine de Galien qui est spontanément hyperdense se rehaussant après injection de produit de contraste iodé. Il s’y associait une dilatation des sinus latéraux en bilatérale, ainsi que les sinus pétreux avec dilatation tri ventriculaire (figure 1, 2 et 3). L’ensemble de ces observations scanographiques avait permis de confirmer le diagnostic d’anévrysme de l’ampoule de Galien.Immédiatement le nouveau-né fut hospitalisé, intubé, ventilé et sédaté avec un traitement digitalo-diurétique institué. Au cours de son hospitalisation le nouveau-né a présenté une désaturation puis bénéficié d’une réanimation sans amélioration. Il a été extubé puis ré intubé. Il a par la suite installé une bradycardie extrême avec une désaturation profonde puis une asystolie réfractaire aux mesures de réanimation.

Un garçon de deux ans et demi traité avec la chimiothérapie pour une leucémie lymphoblastique aigüe (LAL) se présente à la clinique d’hémato-oncologie avec les signes et symptômes suivants : toux depuis deux semaines avec exacerbation durant les derniers jours, fièvre avec une température axillaire de 38,2 °C et tachypnée. À la suite de l’évaluation médicale et des résultats de tests sanguins qui démontrent une neutropénie grave (décompte absolu de neutrophiles : 0,18 x 109/l) et une anémie (valeur d’hémoglobine = 79 g/l), le patient est hospitalisé. On commence immédiatement à lui donner des antibiotiques intraveineux selon le protocole de neutropénie fébrile de l’institution : tobramycine et piperacilline/tazobactam. Les résultats de la radiographie pulmonaire démontrent un infiltrat du poumon gauche. Outre les antibiotiques intraveineux, on prescrit l’azithromycine orale, le fluticasone et le salbutamol en inhalation. Le patient n’a aucune allergie médicamenteuse. On poursuit l’administration de la dapsone que le patient prenait comme mesure de prophylaxie contre le PPC et la codéine que le patient prenait à la maison pour soulager la toux. Quant à la chimiothérapie orale, on décide de l’interrompre temporairement en raison de la gravité de la neutropénie. La saturation en oxygène de l’air ambiant du patient est de 87 %, on commence à lui donner de l’oxygène à raison de 0,5 litre par minute ; avec cette intervention, on note une amélioration de l’ordre de 5 %.À la suite d’une consultation avec les experts des départements de maladies respiratoires et de maladies infectieuses, on suspecte une infection au Bordetella pertussis. On ajoute le montélukast à l’arsenal thérapeutique, par contre on cesse l’administration du fluticasone et du salbutamol. Trois jours après son admission, le patient est afébrile, et son état général semble s’améliorer, son rythme respiratoire est normal, et la toux à diminué. Toutefois il requiert encore de 0,5 à 0,75 litre d’oxygène par minute et désature occasionnellement. Le patient continue à recevoir de l’oxygène au moyen de lunettes nasales afin de maintenir la saturation en oxygène à plus de 92 %. On note que la pression partielle d’oxygène est normale (PaO2). Quelques jours plus tard, les analyses de biochimie ne démontrent aucune particularité, et les résultats de cultures microbiologiques et virologiques redeviennent négatifs. Par contre, le patient est toujours pancytopénique et sa saturation d’oxygène à l’air ambiant est de 88 %. Il requiert toujours une oxygénothérapie nasale. Devant l’amélioration clinique et la radiographie pulmonaire normale, comment expliquer le besoin en oxygène du patient ? On pratique une gazométrie sanguine afin de détecter une méthémoglobinémie. Le gaz sanguin révèle une valeur de méthémoglobine de 7,4 % (valeur normale < 2 %). Après une analyse pharmacothérapeutique, on cesse l’administration de dapsone. À la suite de l’arrêt du dapsone, la méthémoglobine revient à la normale deux jours plus tard, et le patient sature à 94-95 % à l’air libre. La valeur anormale de méthémoglobine secondaire à la prise de dapsone expliquerait alors la faible saturation en oxygène malgré une radiographie pulmonaire normale. Le patient retourne à la maison après treize jours d’hospitalisation avec, comme traitement prophylactique du PPC, du trimethoprim-sulfamethoxazole.Tableau I : Profil des casDiagnostic Raison de l’arrêt–TMP-SMX Durée de traitement avec dapsone (dose) Valeurs de labo (metHb) Signes et SymptômesDate MetHbCas 1 LAL Effet secondaire : intolérance gastrique 1,5 mg/kg 26/01 7,4 % - Tachypné27/1 2,8 % Cyanosedepuis 4 mois 28/1 1,4 % - Désaturation- Coloration bleutée des muqueusesMetHb : Méthémoglobinémie

Un homme de 54 ans a consulté pour hématurie isolée. Une échographie, puis un examen tomodensitométrique, démontraient une masse de 4 cm de diamètre, au centre nécrotique, antérieure au dôme vési cal, envahissant uniquement la graisse adjacente (Figure 1A.).Les bi opsies, faites à la cystoscopie, révèlaient un adénocarcinome peu différencié, avec des zones d’épithélioma transiti onnel de type III (Figure 1B). Le bilan d' extension était négatif. Le patient bénéficiait d’une cystoprostatectomie radicale tot ale avec lymphadénectomie iliaque et obturatri ce, associée à une omphalectomie et une entérocystoplastie de substitution selon Studer. L'examen anatomo-pathologique complet de la pièce opératoire, révèlait un adénocarcinome de l’ouraque peu différencié, invasif, t rès loc alement mucosécrétant (Figure 1C). Il était ulcéré dans la lumière vésicale, et contenait des zones de carcinome transitionnel de grade III, ainsi que des cellules argentaffines. Deux poches de lymphonoeuds et l a graisse environnante, étaient envahis. L’immunohistochimie montrait un positivité des cellules néoplasiques pour l’Antigène Carcino-Embryonnai re (ACE), Leu-M1 (CD 15), et une négativi té pour les cytokératines (ck) 7 et 20. L’épithélium vési cal étai t positif pour les ck 7. Il s’agissait d’un stade T III A (selon la classification de Sheldon).Le patient subissait une chi miothérapie par Méthotrexate - Vinblastine - Endoxan -Cisplatine par voie systémique. Avec 35 mois de recul, il va bien.

Une femme de 48 ans, est atteinte d’un adénocarcinome pulmonaire de stade 3A pour lequel elle a subi une résection au niveau du lobe supérieur droit. Elle ne présente aucun autre antécédent médical pertinent. La médication habituelle qu’elle prend depuis quelque temps déjà est constituée d’estradiol 50 mcg/jour, de calcium 500 mg et de vitamine D 400 UI deux fois par jour, d’oxazepam 15 mg au coucher et d’acétaminophène 500 mg au besoin. Elle est allergique à la pivampicilline.Environ un mois après son intervention chirurgicale, la patiente se présente à la clinique externe de l’hôpital pour recevoir son premier cycle de chimiothérapie de trois jours. Sa chimiothérapie est constituée de cisplatine (25 mg/m2) et d’étoposide (100 mg/m2) administrés par voie intraveineuse pendant trois jours consécutifs à des intervalles de trois semaines. Tous les paramètres biochimiques et hématologiques sont normaux. De plus, dès l’arrivée de la patiente à la clinique, on a mesuré ses signes vitaux, qui sont également normaux (tension artérielle : 108/76 mm Hg, fréquence cardiaque : 85 battements/minute, température : 36,8 °C, clearance de la créatinine calculée : 1,38 mL/s). Les doses adéquates de chacun des agents antinéoplasiques sont calculées en fonction de la surface corporelle de la patiente (taille : 165 cm, poids : 71,8 kg, surface corporelle : 1,81 m2).Tout d’abord, la patiente reçoit en préchimiothérapie une hydratation adéquate de même qu’un traitement antiémétique composé de granisétron 1 mg par voie orale et de dexaméthasone 10 mg intraveineux étant donné le potentiel émétique modérément élevé de la combinaison administrée. On entreprend la perfusion de cisplatine au temps 0 et celle d’étoposide une heure plus tard. Cette dernière devait être administrée en 60 à 90 minutes. Environ trois minutes après le début de l’administration d’étoposide, la patiente commence à ressentir un malaise; elle a une impression de serrement à la tête et elle éprouve de la difficulté à respirer. À ce moment, les infirmières remarquent le faciès rouge de la dame et un pourcentage de saturation en oxygène abaissé à 91 %. La perfusion d’étoposide est immédiatement interrompue. Grâce au monitoring effectué tout au long du traitement, il est possible de constater que la tension artérielle de la patiente s’est subitement élevée tout comme la fréquence cardiaque (tension artérielle avant la réaction : 114/72 mmHg, pendant : 164/89 mmHg ; fréquence cardiaque avant : 82 battements/minute, pendant : 107 battements/minute). Une dose de 50 mg de diphenhydramine est administrée par voie intraveineuse, après quoi l’état de la patiente se stabilise rapidement. Enfin, trois heures plus tard, la patiente, totalement remise, quitte la clinique d’oncologie pour n’y revenir que le lendemain.Le lendemain de sa première dose de chimiothérapie, elle se présente de nouveau à la clinique externe d’oncologie pour recevoir sa seconde dose. Cette fois, une prémédication plus agressive lui est administrée de façon à prévenir une éventuelle réaction d’hypersensibilité. Ainsi, elle reçoit la prescription suivante préalablement à sa chimiothérapie : granisétron 1 mg par voie orale, dexaméthasone 20 mg, diphenhydramine 50 mg et ranitidine 50 mg par voie intraveineuse. Une dose de lorazepam 1 mg par voie sublinguale lui est également administrée pour diminuer l’anxiété. Avec cette médication, aucune manifestation d’hypersensibilité ne survient pendant l’administration des agents antinéoplasiques. On a donc convenu que la patiente recevrait cette prémédication à chacun des cycles subséquents, à l’exception du dexaméthasone, dont la dose par voie intraveineuse serait diminuée à 10 mg au lieu de 20 mg en raison d’un problème d’insomnie. De plus, la perfusion d’étoposide est administrée en 90 minutes au lieu des 60 minutes initialement prévues. Étant donné que la dose d’étoposide n’a pu être complètement administrée au jour 1, la patiente reçoit des comprimés d’étoposide qu’elle devra prendre chez elle au jour 4, à raison de 200 mg le matin et 150 mg l’après midi, afin de compléter son premier cycle de traitement. Il est important de mentionner que la patiente n’a présenté aucune réaction d’hypersensibilité après la prise d’étoposide par voie orale. Tous les cycles subséquents (six au total) se sont achevés sans qu’aucun autre incident ne se produise.

Jeune fille de 7 ans, admise en urgence pour syndrome douloureux et fébrile de la fosse iliaque droite et de l’hypogastre sans troubles mictionnels.L’examen trouvait une sensibilité sous ombilicale.Le bilan biologique montrait une hyperleucocytose à 11800.Le diagnostic d’appendicite mésocoeliaque a été retenu.L’intervention par médiane sous ombilicale a trouvé un kyste de l’ouraque de 4 cm infecté. L’appendice était sain et la cavité péritonéale était propre. Une exérèse du kyste et de la totalité de l’ouraque avec ablation d’une collerette du dôme vésical fut réalisée. Les suites opératoires furent simples.L’histologie conclue à un kyste dermoïde hamartomateux de l’ouraque.